蛛网膜下腔出血医学教材教学课件.ppt

蛛网膜下腔出血 张大春 一、概念： 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性SAH。 此外临床上还可见因脑实质内、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称为继发性SAH。 也有外伤性SAH。 SAH约占急性脑卒中的10%，占出血性脑卒中的20%。 二、病因及发病机制： 1、病因：SAH的病因很多。 （1）先天性 动脉瘤：最常见，约占50%以上； （2）脑血管畸形：占第二位，以动静脉型常见，多见于青年人，90%以上位于小脑幕上，多见于大脑外侧裂及大脑中动脉分布区； （3）高血压动脉硬化性动脉瘤：为梭形动脉瘤； （4）脑底异常血管网（Moyamoya病，即烟雾病）：占儿童SAH的20%； （5）其他：如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍性疾病、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓、可卡因和安非他明滥用及抗凝治疗并发症等。原因不明者占10%。 2、发病机制： （1）先天性动脉瘤：可能与遗传及先天性发育缺陷有关。 （2）脑血管畸形：是胚胎期发育异常形成的急性血管团。 （3）动脉炎或颅内炎症造成血管壁病变可破裂出血； （4）肿瘤或转移癌可直接侵蚀血管而造成出血。 发生SAH后可引起一系列病例过程： （1）颅内容量增加：血液流入蛛网膜下腔使颅内体积增加，引起颅内压（ICP）增高，严重者可发生脑疝； （2）阻塞性脑积水：血液在颅底或脑室发生凝固，造成CSF回流受阻，引起急性阻塞性脑积水、ICP增高； （3）化学性脑膜炎：血液进入蛛网膜下腔后直接刺激血管，血细胞崩解后释放出各种炎性物质，导致化学性脑膜炎，更使CSF增多而加重高颅压； （4）下丘脑功能紊乱：血液及其产物直接刺激下丘脑引起神经内分泌紊乱，血糖升高和发热等； （5）自主神经功能紊乱：急性高颅压或血液直接损害下丘脑后脑干，导致自主神经功能亢进，引起急性心肌缺血、心律紊乱； （6）交通性脑积水：血红蛋白和含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，导致CSF回流受阻，逐渐出现交通性脑积水及脑室扩张； （7）血液释放的血管活性物质，如氧合血红蛋白等刺激血管和脑膜，在部分患者可引起血管痉挛和蛛网膜颗粒粘连，严重者发生脑梗死和正常颅内压脑积水。 三、病理 80-90%颅内动脉瘤位于前循环，多为单发，10-20%为多发，多位于对侧相同血管部位，又称镜像动脉瘤。动脉瘤好发于组成Willis环血管上，尤其是动脉分叉处。动脉瘤破裂频度：颈内动脉及分叉部40%，大脑前动脉及前交通动脉30%，大脑中动脉及分支20%，椎基底动脉及分支10%，后循环动脉瘤常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。破裂的动脉瘤常常不规则或呈多囊状，破裂点常在动脉瘤的穹窿处，大动脉 后交通动脉瘤易压迫动眼神经而神经麻痹症状；颈内动脉海绵窦段易损害III、IV、V、VI脑神经，破裂后可导致颈内动脉海绵窦瘘；大脑前动脉瘤可出现精神症状；大脑中动脉瘤可出现偏瘫、偏身感觉障碍和抽搐；椎-基底动脉瘤可出现面瘫等脑神经瘫痪。脑血管畸形病人常有癫痫发作，可有或无局灶性神经功能缺损症状和体征，部分病例仅在MRA/DSA检查时才发现。 4、60岁以上老年SAH患者表现常不典型，起病缓慢，头痛、脑膜刺激征不显著，而意识障碍和脑实质症状较重，如精神症状较明显。常伴有心脏损害的心电图改变，其他脏器并发症出现率高，如肺部感染、消化道出血、泌尿道和胆道感染等。 5、常见并发症：主要包括：（1）再出血：是SAH致病的并发症。出血后1个月内再出血危险性最大。再出血的原因多为动脉瘤破裂，多在病情稳定情况下，突然病情稳定情况下，突然再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐发作、昏迷，甚至去脑强直及神经定位体征，颈强直及Kernig征明显加重；复查脑脊液再次呈新鲜红色；（2）脑血管痉挛（CVS）是死亡和伤残的重要原因；早发性出现于出血后，历时数十分钟至数小时缓解；迟发性发生于出血后4-15天，7-10天为高峰期，2-4周逐渐减少，迟发性CVS 为弥散性，可继发脑梗死，常见症状是意识障碍、局灶性神经体征如偏瘫等，但体征对载瘤动脉无定位价值；（3）脑积水：急性脑积水于发病后1周内发生，发生率为20%，与脑室及蛛网膜下腔出血中积血量有关；轻者 仅有嗜睡、近记忆受损，可有上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等；重者 出现嗜睡和昏迷，可因脑疝形成而死亡；迟发性脑积水发生在SAH后2-3周；（4）其他：抽搐，低钠血症和血容量减少，与抗利尿激素分泌不足和水潴留有关；还出现神经源性心脏及肺功能障碍等。 辅助检查 1、颅脑CT：首选诊断方法。CT增强扫描有可能显示大的动脉瘤和脑血管畸形。但出血不多、病变在后颅窝或贫血患者，C