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呼吸性 中毒 碱 临床全科 （一）定义 PaCO2 （血浆H2CO3浓度）原发性↓而导致pH↑。 （二）原因和机制： 通气过度，CO2排出过多。 1. 低氧血症(hypoxia) 2. 肺疾患：间质性肺炎, ARDS 3. 呼吸中枢兴奋性↑：癔病发作、高热, NH3 ↑ 4. 人工呼吸机使用不当 ：通气过度 原因： 1.急性呼吸性碱中毒：高热、人工呼吸机使用不当 2.慢性呼吸性碱中毒：慢性缺氧、肺部疾病等 （三）分类： 24h PaCO2 ↓ PH ↑ 持久性 PaCO2 ↓ PH ↑ K+ H＋ K+，Na＋ H＋＋ HCO3- H2CO3 HCO3- HCO3- CO2 Cl－ Cl－ H2O （四）代偿调节： 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 急性呼吸性碱中毒主要的代偿措施 但常因肾来不及代偿而呈失代偿。 （对比记忆） 2.肾脏代偿 慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。 当血液PaCO2下降HCO3- 减少时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降NH3→NH4+也因排出的H+下降而减少。 HCO3-重吸收减少而排出增多。 3.代偿公式： （1）急性： [HCO3-]=24+△Paco2 ×0.2±2.5 （2）慢性： [HCO3-]=24+△Paco2 ×0.5±2.5 代偿时限：几分钟 代偿极限：18mmol∕L 代偿时限：3—5天 代偿极限：15mmol∕L 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼碱 如实测值预测值的最大值， HCO3-过多，呼碱+代碱 如实测值预测值的最小值, HCO3- 过少, 呼碱+代酸
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