骨质疏松的治疗医学教材教学课件.pptx

骨质疏松症的诊断和治疗河南省人民医院内分泌科 汪艳芳 骨质疏松症的概述1骨质疏松症的风险评估2骨质疏松症的诊断和治疗3 Ca+VD是骨骼健康和防治骨质疏松的基础4内容纲要 1. 骨质疏松症的概述骨质疏松症的流行病学—患病人数多，诊疗不足200,000,000全世界超过2亿骨质疏松患者发病率跃居常见疾病第7位流行病学116,400,000我国骨质疏松发病率为9.19%，共有11640万人，男女比例1:6流行病学1/900骨质疏松就诊患者仅占全部发病人数的1/900，治疗率不足5%流行病学1.骨质疏松症的概述世界卫生组织定义骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生脆性骨折为特征的全身性骨病。美国国立卫生研究院定义骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。 1. 骨质疏松症的概述骨质疏松症的定义—骨强度由骨密度和骨质量决定骨强度骨密度指单位面积或体积内的矿物质含量骨密度反映峰值骨量和骨丢失量的综合，构成骨强度的70%骨质量包括骨结构、骨代谢转换、骨累积性破坏和骨矿化程度4. 无法精确检测骨强度的 前提下，骨质疏松诊断 主要依靠骨密度检测70%骨密度骨质量骨量减少—骨矿物质和有机质等比例减少 1. 骨质疏松症的概述骨质疏松症的定义—骨量减少从骨矿含量来看，临床上骨质疏松包括一切低骨量的代谢性疾病，如骨质疏松症、成人骨软化症、纤维囊性骨炎等，最终鉴别诊断需要骨组织形态计量学检查骨质疏松性骨折骨质疏松症骨量减少 1. 骨质疏松症的概述骨质疏松症的定义—骨微结构破坏 松质骨骨小梁吸收变细、断裂 数量减少骨微结构破坏—骨吸收和骨形成失衡骨折增加 微骨折 至骨折 载荷能力下降承受活动困难甚至无法承受 重量应力 皮质骨 骨板变薄 多孔骨微结构破坏为自发性、进行性过程常见胸腰椎压缩骨折和跌倒所致的髋部骨折、桡骨远端骨折及肱骨近端骨折ThemeGallery is a Design Digital Content Contents mall developed by Guild Design Inc. 1. 骨质疏松症的概述骨质疏松症的分类—病因学分类随年龄增长，人体器官逐渐发生生理性退变，性腺、甲状腺、肾脏等于骨代谢相关的组织器官功能减退，对骨代谢的调节作用减弱，影响骨重建。骨组织随年龄增长而钙逐渐丢失，骨密度下降，松质骨骨小梁变细、断裂，皮质骨出现板层结构紊乱、多孔等退行性改变。在自然衰老过程中人体组织生理退行性改变在骨骼系统出现的骨质疏松为原发性骨质疏松症，包括绝经后骨质疏松症(I型)和老年性骨质疏松症(II型)，前者主要与绝经后雌激素不足有关，后者主要与增龄、衰老改变有关，两者临床特点不同。 1. 骨质疏松症的概述骨质疏松症的发病机制—骨量下降间接作用饮食钙雄激素缺乏男性宫内发育迟缓雌激素缺乏男性和女性继发性甲状旁腺功能亢进遗传因素峰值骨量降低骨转换加快骨吸收增加环境因素骨丢失增加随着年龄增加，骨代谢转换率逐年下降，骨矿密度(BMD)或骨矿含量(BMC)下降。正常情况下，每年BMC丢失速度约0.5%。雌激素缺乏使老年女性的BMC下降速率快于老年男性。骨量降低 1. 骨质疏松症的概述骨质疏松症的发病机制—骨微结构破坏骨量丢失到一定程度骨微结构发生变化骨量持续丢失自发性椎体压缩骨折横断性骨折(股骨颈、桡骨远端)骨小梁形态受损发生脆性骨折骨微结构紊乱和破坏骨小梁全部吸收数目减少、形成空洞骨皮质变薄、脆性增加骨小梁变窄、变细、弯曲、错位甚至断裂微损害微骨折 1. 骨质疏松症的概述骨质疏松症的病理—骨皮质变薄正常长骨和骨质疏松长骨横断面观察骨质疏松症的主要病理变化是骨基质和骨矿物质含量减少，对骨质疏松的长骨组织的横断面和纵切面观察以及对椎体、骨盆骨等的切面观察，均表现为骨皮质变薄。这是由于骨皮质的内表面被破骨细胞渐进性吸收所致。一般成骨细胞的激活尚正常，但破骨细胞的转化异常，以致破骨细胞数量增多，骨吸收增加。同时，松质骨骨小梁体积变细、变小，数量减少可达30%。由于骨皮质变薄和骨小梁减少，使骨髓腔明显扩大，并被脂肪组织和造血组织填充，骨强度下降。 1. 骨质疏松症的概述骨质疏松症的病理—骨小梁变细小正常椎骨的松质骨组织骨小梁强壮，相互联结成网，表面光滑，骨髓腔较小；骨质疏松患者椎骨的松质骨组织由于成骨细胞活性降低和破骨细胞活性升高，骨量下降，骨组织疏松，骨小梁变细、变小，易碎，骨髓腔增大。 1. 骨质疏松症的概述骨质疏松症的病理—骨小梁空间构型变化松质骨小梁呈致密的板状松质骨小梁呈板-杆状松质骨小梁呈杆状松质骨的小梁是相互连接的，可分为小梁杆与杆、板与杆或板与板连接的形式，杆与板分别表示细薄和宽厚的骨小梁。松质骨的空间类型不同可使骨的生物力学性能相差10倍以上，松质骨退化的特征之一是骨小梁从板