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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome OSHAS 睡眠监测室　 睡眠医学与OSAHS 睡眠医学是目前医学领域中发展最为迅速的学科之一，在所有的睡眠疾病中，睡眠呼吸障碍占有较大的比例。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）又是睡眠障碍性疾病的主要疾病。所以OSAHS的研究也是睡眠医学中最引人注目的课题之一，是国家十一五攻关项目。 2002年杭州会议制订了OSAHS的诊断依据和疗效评定标准及悬雍垂腭咽成形术适应症。 一：睡眠医学基本知识 前言  医学院只学习白天医学 睡眠状态不容易发病？ 白天医学不能解释睡眠中的病理状态 睡眠医学与各个科室密切相关 睡眠状态对健康人有利，对呼吸疾病、心血管疾病等患者具有危险性 （一）：睡眠医学简介 1、新兴边缘学科，相关科室众多 20 年来逐渐得到广泛的重视，相关科室有呼吸科、耳鼻喉科、口腔科、神经科、心脏科、小儿科、妇产科 、内分泌、放射科等 分NREM、REM期，NREM分1- 4期 NREM（1、2期）- 不稳定的浅睡眠期 NREM（3、4期）- 稳定的深睡眠期 REM 脑力 - 危险的梦境睡眠 正常睡眠结构的概念 睡眠有效率 = 实际睡眠时间/监测时间 2、睡眠结构与睡眠有效率 在整夜睡眠分4-6个循环： 醒的状态少于5%； Stage1、2占47-60%； Stage3、4占13-23%； REM占20-25%。 NREM睡眠 REM睡眠 发生于前脑基底部和大脑皮质。 副交感活动占优势 脑功能相对静止，是脑和躯体功能恢复时期。 发生于桥脑网状结构和前脑基底部。 交感活动占优势 脑功能高度活跃，与脑功能的发育、发展关系密切。 3、睡眠时的生理变化 呼吸道阻力增加，每分钟通气量下降 REM期肋间内外肌及辅助肌的作用消失 PaCO22-8, PaO23.5-9.4mmHg CO2, H+和低血氧对呼吸的调节作用减弱, 在REM期减弱最明显 呼吸调节基本知识 呼吸中枢： 分布于大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓 是脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的中枢，与呼吸节律的产生无关 C3-C5包含支配膈肌的运动神经元 胸段前角包含支配肋间肌和腹肌的运动神经元 脊髓 大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的呼吸调节系统 低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主呼吸节律调节系统。 两系统下行通路不同。 例如在脊髓前外侧索下行的自主呼吸通路受损后，自主节律呼吸异常甚至停止，但病人仍可进行随意呼吸，而一旦病人入睡，则发生呼吸停止。 呼吸调节的方式 与心脏不同，呼吸肌本身无起搏点 呼吸肌接受呼吸中枢的神经冲动 呼吸中枢接受三种信息：化学、机械、行为信息（来自皮层） 1．化学信息 中枢化学感受器生理作用在于调节脑脊液H+浓度，使中枢神经系统具有稳定pH环境； 外周化学感受器生理作用主要是在机体缺氧时能维持对呼吸的驱动。 外周化学感受器 动脉体（主要为颈动脉体）感受PaO2、PaCO2和H+，通过舌咽神经输送神经冲动至延髓 PaO2在轻度下降时对呼吸的兴奋作用弱，只有当PaO2下降到60mmHg以下时通气一般才会增加，动脉体感受的是氧分压，而非氧含量。 PaCO2升高、H+对在外周化学感受器的敏感度低于中枢化学感受器。 中枢化学感受器（1） 其生理刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+，但血液中CO2能迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围脑脊液中的H+浓度升高，而血液中的H+不易通过血脑屏障。 中枢化学感受器不能感受缺氧的刺激，而缺氧对呼吸中枢有抑制作用， PaO2下降到30-40mmHg 时，延髓可因低血氧而受到明显抑制，从而抵消通过动脉体的呼吸兴奋作用，使通气量下降。 PaCO2 80mmHg 对呼吸中枢起抑制作用 动脉血PCO2只需升高 2mmHg 即可刺激中枢化学感受器，而升高10mmHg 才可刺激外周感受器。 中枢感受器反应慢，动脉血PCO2突然增高时，外周感受器在快速呼吸反应中起重要作用，而且当中枢感受器受抑制时，外周化学感受器也起重要作用 中枢化学感受器（2） 浅睡眠的增加使患者呼吸更趋于不稳定 长期缺氧、二氧化碳潴留使呼吸驱动性减弱 在整夜观察中，OSA患者呈逐渐加重趋势，表现为呼吸暂停时间延长，血氧饱和度下降更明显 OSA 患者睡眠状态呼吸调节特点 （二）睡眠紊乱 发病率？ 美国为10,000,000 以上 睡眠呼吸紊乱占其中的1/3 嗜睡具有极大的危险性 交通事故、工作危险等 嗜睡影响生活质量和