基础医学2版--细胞的基本功能概要.ppt

三、阈电位和局部兴奋 四、兴奋过程中兴奋性的变化 绝对不应期( absolute refractory period) 大多数钠通道失活 可兴奋组织在经历由刺激引起的时间内，不能接受新的刺激。? 相对不应期(relative refractory period) 一些钠通道开始恢复 比阈刺激大的刺激，才能引起新的兴奋。 超常期( superanormal period) 膜电位接近阈电位―兴奋性高于正常比阈刺激小的刺激，就能引起新的兴奋。 低常期(subnormal period) 膜电位远离阈电位――兴奋性低于正常? * 大豆的主要成分是 磷脂酰胆碱(卵磷脂)、 磷脂酰乙醇胺(脑磷脂) 磷脂酰肌醇(肌醇磷脂)。 * PIP [pip] phosphatidylinositolphosphate 磷脂酰肌醇磷酸 * 生长因子受体结合蛋白2 鸟苷酸释放因子sos * camp环磷腺苷 cgmp环鸟苷酸 DG [=deoxyguanosine]脱氧鸟苷 PKA[=prokininogenase]激肽原酶 PKC * 结合教材上的图， *只有外加刺激达到一定强度时，动作电位才能出现。 5、动作电位的特点：* 大小与刺激强度无关* 不衰减传导* 不能融合 * 结合教材上的图， *只有外加刺激达到一定强度时，动作电位才能出现。 5、动作电位的特点：* 大小与刺激强度无关* 不衰减传导* 不能融合 * RP：权重后Na+、 K+电势的代数和 Cytosolic tail Tyrosine kinase cAMP PKA 靶蛋白 磷酸化 靶基因  转录 腺苷酸环化酶 ＋ ?受体 α2受体  M受体 Gs Gi － Adenylyl cyclase signal transduction pathway 不同细胞对cAMP信号途径的反应速度不同， 在肌肉细胞1秒钟之内可启动糖原降解为葡糖1-磷酸，而抑制糖原的合成，促进葡萄糖生成。 在某些分泌细胞，需要几个小时，激活的PKA 进入细胞核，将CRE结合蛋白磷酸化，调节相关基因的表达。CRE（cAMP response element ）是DNA上的调节区域。 Reaction- 4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）； Process-胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），导致…，IP3和DG为两个第二信使；胞外信号转换为胞内信号； Where-质膜上； Name- “双信使系统”（double messenger system） （二）磷脂酶C途径 IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙通道，使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。 DG结合于质膜上，可活化与质膜结合的蛋白激酶C（Protein Kinase C，PKC）。PKC以非活性形式分布于细胞溶质中； 当细胞接受刺激，产生IP3，使Ca2+浓度升高，PKC便转位到质膜内表面，被DG活化（图8-22），PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化； 不同的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。 靶蛋白 磷酸化 靶基因  转录 α1受体 AngII受体 PIP2 PKC Ca2＋ Gq IP3 DG PLCβ Phospholipase C signal transduction pathway （三）其它 1．化学感受器中的G蛋白 气味分子与化学感受器中的G蛋白耦联型受体结合，可激活腺苷酸环化酶（AC），产生环一磷酸腺苷(cAMP)，开启cAMP门控阳离子通道，引起钠离子内流，膜去极化，产生神经冲动，最终形成嗅觉或味觉。 2．视觉感受器中的G蛋白 黑暗条件下，视杆细胞(或视锥细胞)中环一磷酸鸟苷（ cGMP ）浓度较高，cGMP门控钠离子通道开放，钠离子内流，引起膜去极化，突触持续向次级神经元释放递质。 视紫红质（rhodopsin, Rh）为7次跨膜蛋白，含一个11顺-视黄醛。是视觉感受器中的G蛋白耦联型受体，光照使Rh视黄醛的构象变为反式，Rh分解为视黄醛和视蛋白（opsin），构象改变的视蛋白激活G蛋白（transducin, Gt），G蛋白激活cGMP磷酸二酯酶，将细胞中的cGMP水解。从而关闭钠通道，引起细胞超极化，产生视觉。可见胞内cGMP水平下降的负效应信号起传递光刺激的作用。 视觉感受器的换能反应 光信号→Rh激活→Gt活化→cGMP磷酸二酯酶激活→胞内cGMP减少→Na+离子通道关闭→离子浓度下降→膜超极化→神经递质释放减少→视觉反应 3、酶耦联受体介导的信号转导 过程：化学信号与受体在膜外侧肽链结