低血容量休克复苏指引.doc

低血容量休克复苏指南（2007） 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位 [5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的必威体育精装版循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐级别 A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持 B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持 研究文献的分级 Ⅰ 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 Ⅱ 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低 III 非随机，同期对照研究 Ⅳ 非随机，历史对照研究和专家意见 Ⅴ 系列病例报道，非对照研究和专家意见 推荐意见1：临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。(Ｅ级) 2.病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。mmHg）或脉压差减少（20mmHg），尿量＜0.5ml/hr·kg，心率＞100次/分，CVP＜5mmHg或PAWP＜8mmHg等指标[10]。然而，传统诊断标准的局限性已被人们充分认识。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值，血乳酸（＞２mmol/Ｌ）、碱缺失（＜-5mmol/Ｌ）[37,43-44, 123-4]是低血容量休克早期诊断的重要指标。对于每搏量（SV）、心排量（CO）、氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃粘膜CO2张力(ＰgCO2)、混合静脉血氧分压（SVO2）等指标，人们也认识到具有一定程度的临床意义，尚需要进一步循证医学证据支持。 低血容量休克的发生与否取决于机体血容量丢失的和速度70 ml/kg）[11]。一个70kg体重的人约有5L的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变。以占体重的百分比为参考指数时，高龄人的血容量较少（占体重的6％左右）。而儿童的血容量占体重的8－9％，新生儿估计血容量占体重的9－10％[12]。可根据失血量等指标将失血分成四级[13]。大量失血可以定义为24小时内失血超过患者的估计血容量或3小时内失血量超过估计血容量的一半。 表２．失血的分级(以７０公斤为例) 参数 Ⅰ Ⅱ Ⅲ IV 失血量（ml） 750 750–1500 1500–2000 2000 失血量（％） 15% 15–30% 30–40% 40% 心率（bpm） 100 100 120 140 血压 正常 下降 下降 下降 呼吸频率（bpm） 14–20 20–30 30–40 40 尿量（ml/hr） 30 20–30 5–15 无尿 神经系统 轻度焦虑 中度焦虑 萎靡 昏睡 推荐意见２：传统诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（Ｃ级）。 推荐意见３：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（Ｃ级）。 3.病理生理 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑重要器官的血液灌流[14,15]。 低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回