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心肺脑复苏--概要
肾上腺素能受体 受体 组织 反应 α1 心脏、平滑肌(胃肠道) 收缩力 α2 血管平滑肌 收缩力 β1 心脏 收缩力 β2 平滑肌(血管、支气管) 舒 张 * * 肾上腺素 α 受体作用 外周血管阻力 心、脑血流 复苏成功率 * * 肾上腺素 β 受 体作用 心肌耗氧量 室性心律失常 心功能不全 复苏成功率 肾上腺素应用剂量 1mg静注3-5分钟一次 * * 血管加压素 肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速,也可发生心肌缺血或再次室颤,所以在 CPR期间,主要作用为外周血管收缩的药物已被用于替代肾上腺素。一个有希望的药物是血管加压素,它是一种储存与垂体后叶的激素,血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血管收缩剂,它能直接兴奋平滑肌V1受体和 / 或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性,使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩。 * * 血管加压素 大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配,有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有β—肾上腺素能样活性,所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。治疗剂量为40IU,单次用药。 * * 血管加压素 受体 组织 反应 V1a 心、血管平滑肌 加压作用 V1b 肾上腺-垂体 加压作用 V2 肾、肾小管细胞 抗利尿作用 * * 2010年对血管加压药物的再评价 胺碘酮 既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物,理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反,利多卡因组死亡率增加,所以2000年心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。 胺碘酮 胺碘酮作用机制复杂,即可影响钠、钾和钙通道,又对α受体和β受体有阻滞作用,临床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的适应证包括: 快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者,使用洋地黄制剂无效时,可尝试用胺碘酮控制心室率。 用于心肺复苏时,如患者表现为持续性VT或VF,在电除颤和使用肾上腺素后,建议使用胺碘酮。 对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速,推荐使用胺碘酮。 用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。 胺碘酮 使用剂量:心肺复苏时主要用于VF或无脉性VT,初始剂量为300mg溶于20~30ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者,可考虑适当增加剂量。 如首次用药300mg后可再追加150mg,然后按1mg/min的速度持续泵入6小时,再减量至0.5mg/min,每日最大剂量不超过2 g。 胺碘酮用于心肺复苏经验尚少,需要进一步观察其疗效。主要不良反应是低血压和心动过缓,应严密观察,必要时减慢给药速度。 * * CPR标准用药 室颤: 肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次 或血管加压素40iu,单次用药 + 胺碘酮300mg,每3~5分钟重复150mg 或利多卡因50~100mg,每3~5分钟重复 一次。 * * CPR标准用药 心室停搏与电机械分离: 肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次 或血管加压素40iu,单次用药 * * 酸中毒问题 心跳呼吸停止早期, 二氧化碳呼出障碍,导致呼吸性酸中毒;如自主循环呼吸不能迅速恢复,随着时间的推移,组织酸性代谢产物堆积,发生代谢性酸中毒。 * * 碳酸氢钠 很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药,其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为,在心跳呼吸骤停早期,主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒,如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点: * * 碳酸氢钠 1,短暂的碱中毒,使氧解离曲线左移,减少血红蛋白中氧的释放,加重组织的缺氧; 2,电解质平衡紊乱,降低游离钙和非
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