慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭(李景萍)概要.ppt

护理查房-慢性阻塞性肺疾病急性发作并发呼吸衰竭 光明新区人民医院内一科李景萍 疾病讲解—定义 1.呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。 2.COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症有关。 3.COPD急性发作（AECOPD)：患者呼吸困难加重，痰量增多，痰液变脓，出现这3种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现发热，胸闷，喘息等症状。 疾病讲解 COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制 1.COPD的患者慢性炎症反应常常累及全肺： ⑴ 中央气道改变杯状细胞为磷状细胞化→粘液分泌↑纤毛功能障碍 ⑵ 外周气道管径↓ 气道阻力↑→延缓肺内气体排出 → 患者呼气不畅，功能残气量↑ 2.肺实质组织被广泛性破坏→肺弹性回缩力↓ → 呼出气流的驱动力下降造成呼出气流缓慢 呼吸衰竭的病因 中枢神经系统疾病 神经肌肉疾病 胸壁及胸膜疾患 气道阻塞性疾病 肺实质及肺血管病变 呼吸衰竭有几种分型? 分型 按血气分型： 1、Ⅰ型呼衰：缺氧而无CO2潴留 （PaO2 ＜ 60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍 2、Ⅱ 型呼衰：缺氧伴CO2潴留 （PaO2 ＜60mmHg， 伴有PaCO2 ＞ 50mmHg）。见于通气功能障碍 按病程分为二型： 1、急性呼衰 2、慢性呼衰 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官） 呼吸衰竭的发病机制 （一）肺通气功能障碍 1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍：重症肌无力，多发性神经炎 胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤 肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化，肺硬变等 胸腔积液，血气胸，巨大腹内肿物，大量腹水的病人 2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 1)中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞 胸外:吸气性呼吸困难 胸内:呼气性呼吸困难 (2)外周气道阻塞:多见于COPD病人呼气性呼吸困难 中央气道阻塞 发病机制 （二）弥散功能障碍 气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。 当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。 发病机制 (三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调 是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8 当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q＜0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。 当病变部位通气良好而血流减少（V/Q＞0.8）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留； 发病机制 （四）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。 治疗措施氧