人体糖水代谢及尿毒症机理.doc

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人体糖水代谢及尿毒症机理

一.体内血糖如何调节 血糖是怎样调节的?正常人血糖的产生和利用处于动态平衡的状态,维持在一个相对稳定的水平,这是由于血糖的来源和去路大致相同的结果。具体地说,血糖的来源包括:食物消化、吸收而来;肝内储存的糖原分解而来;从脂肪和蛋白质转化而来:在人体内,糖类、脂肪和蛋白质之间可以互相转换,由脂肪和蛋白质转化为糖类的过程称为糖异生。血糖的去路包括:氧化转变为能量;转化为糖原储存于肝脏、肾脏和肌肉中;转变为脂肪和蛋白质等其他营养成分加以储存。人体内具有降糖作用的激素则很少,主要是胰岛素,其他如生长介素和C-肽等激素的降糖作用都很弱。在刺激胰岛素分泌的多种因素中,血糖水平是调节胰岛素分泌的最重要的因素。B细胞对血糖水平的变化十分敏感,血糖水平升高时,胰岛素分泌增加,使血糖水平降低;当血糖水平降至正常时,胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。在持续的高血糖刺激下,胰岛素的分泌可分为三个阶段:血糖升高5分钟内,胰岛素的分泌可增加10倍,为第一阶段。由于B细胞内储存的激素量不大,因此持续时间不长,一般5~10分钟后胰岛素的分泌即可下降50%。血糖升高15分钟后,出现胰岛素分泌的第二次增多,在2~3小时达高峰并持续较长时间,分泌速率也远大于第一阶段。假如高血糖持续一周左右,胰岛素的分泌可进一步增加,这是由于长时间的高血糖刺激使B细胞增殖而引起的。 1.血糖平衡的调节 ? 血 糖 升 高 ? 下丘脑 胰岛 胰高血糖素 肾上腺素 某一区域 B细胞 分泌增多 分泌增多 (-) (+) 胰岛素分 胰岛 肾上腺 下丘脑 泌增多 A细胞 髓质 某一区域 ? ? 血 糖 降 低 二.糖尿病的发病机理 糖尿病无论I型或型均由遗传因素决定,与感染、肥胖等环境因素相互作用,而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。 目前提出I型糖尿病发病机理的自身免疫学说:环境因素如病毒和/或化学毒素作用于I型糖尿病的遗传易感者(携带与I型糖尿病发病有关的HLA相关抗原,如HLA-DR3/DR4、ICA、IAA等I型糖尿病自身免疫标志的个体),使其胰岛B细胞表面异常地表达HLA-DR抗原,导致胰岛B细胞表面自身抗原结构的改变,引起T淋马细胞的自身激活。如抑制性T淋巴细胞数量减少或活性减低,即可诱发细胞的自身免疫过程,早期有胰岛素属感染性或中毒性反应,后期继以免疫反就。I型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如,导致内源胰岛素的产量减少或消失。 型糖尿病(NIDDM)病人胰岛素细胞损害轻,甚而增生,所以胰岛素的分泌是正常或升高的,但经糖刺激后,与相应体重的非糖尿病病人相比,胰岛素分泌是低的.表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足,即胰岛素活性的相对不足.特别见于型糖尿病中的肥胖和超重者,表达出高胰岛素血症,这是因为长期高血糖刺激病人的B细胞分泌过多的胰岛素。 其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多,但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人,或控制甚差的酮症酸中毒病人,若应用足够胰岛素时,胰升血糖素受抑制,因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。人体内的水分同世间的一切事物一样有进有出,处于动态的平衡之中。人通过饮食获得水分,通过排尿、大便、经肺呼出和皮肤挥发失去水分。正常情况下,一个70公斤的健康成人,每天的尿量有1升多,经皮和肺的非显性失水大约为1升,全天总的失水在2升以上;另一方面,在标准的美国饮食的情况下,每人每天能得到2.2升的水分,加上机体在正常代谢情况下产生的一定数量的“内生水”,结果水分在入和出之间可以取得一个很好的平衡。   这种人体对水分的调整作用,主要是靠肾脏来实现的。在调整肾水运转方面,人体内有好几种物质起着十分重要的作用。这里特别要提到的是一种被称之为“抗利尿激素”的物质,它的增多能引起少尿,起到保留水分的作用;相反,其减少会引起利尿,增加水分的丢失。由于这些相关物质的作用,肾脏能在相当大的范围内实现对尿量的调整和控制。例如,在极端抗利尿情况下的尿量,与极端利尿情况下的尿量相比,减少100倍以上。另一方面,

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