梗塞后出血的诊断及治疗概要.ppt

梗塞后出血的诊断及治疗 概述 梗塞后出血（hemorrhagic infarction，HI ）：指在缺血性脑卒中的梗塞区发生的继发性出血的现象。 病理表现为再通血管供血区域的点片状出血灶 是脑梗塞的一种特殊形式和自然转归之一 发病率占脑梗塞的5.8-43%，且逐年上升 发病机理 闭塞血管的再通：由于栓子的迁移、破碎、自溶，血流从破裂的血管壁流出 侧枝循环的形成：侧枝循环血管壁发育不全，破裂出血 抗栓药物的使用：抗凝药及溶栓药，都能增加发生严重HI的可能性 危险因素 梗塞范围越大，出血危险性越大 与大范围的脑组织水肿、周围血管受压、血流瘀滞有关，出现坏死及内皮细胞的损伤。长时间缺血缺氧，血管通透性增加。当水肿减轻后，侧枝循环开放，受损害血管恢复血流形成HI。 危险因素 心源性脑卒中、脑栓塞发生HI的风险高 脑血管被栓塞后，栓子破裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张，使栓子随血液流向血管远端。 最初栓塞动脉的血管壁已受损，在血流恢复后易出现漏出性出血，而形成ＨＩ 危险因素 抗血栓治疗与HI的发生密切相关 在治疗急性脑梗塞时这些药物本身也可以干扰正常凝血机制导致脑出血，甚至全身出血。 长期口服阿司匹林及脑梗塞早期应用降纤药物治疗中，HI的发生率明显增高。 继发性出血是溶栓的并发症，超过时间窗的溶栓可能会导致致命的出血。 危险因素 糖尿病患者HI风险增加 动物实验表明，高血糖可使梗塞面积扩大25倍，HI风险增加5倍。 血糖11.1mmol/L时可使HI发生率明显增高，血糖22.2mmol/L慎用溶栓剂。 危险因素 长期高血压可以引起脑内小血管周围基底膜变薄，血管壁透明样变、纤维素样坏死和微动脉瘤形成，可能是有高血压病史的脑梗塞患者血管再通后发生出血的病理基础 高血压可使脑梗塞灶周围血管内压力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血，从而发生ＨＩ 临床诊断 诊断标准 缺血性中风后一段时间病情突然加重或持续不缓解。 头颅CT提示原有梗塞灶内出现散在或局限的高密度影像。 脑脊液检查有红细胞、红细胞吞噬细胞或含铁血红素吞噬细胞。 脑血管造影提示闭塞血管再开通 影像学检查(CT) 头颅CT平扫是最常用的检查。 平扫表现为原有低密度梗塞区内混杂形态不规则、密度不均匀的点状、斑片状、环状、条索状高密度影，边缘较模糊，可多发 。当出血量较大时可呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 增强扫描表现为低密度梗塞区内出现脑回样、斑片状或团块状增强影像。 影像学检查(CT) 影像学检查(MRI) 出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一致。 出血后急性期典型表现为在T2像上出现低信号（短T2），但一般不如脑内血肿时那么低。 亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。 慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低信号 临床分型 轻型：发生时间在原来脑梗死7～8天后发生，部分患者在神经系统症状明显好转时发生，发生出血后原有神经系统症状和体征不加重，预后同原来的脑梗死。 中型：发病时间在脑梗死后4～7天，原有的脑梗死的神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为有头痛、头晕、恶心呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍，预后较好。 重型：发生在脑梗死3天内，表现原有脑梗死的神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可因脑疝死亡。 临床分型 根据CT表现可将HI分为血肿型和非血肿型（渗出型） 血肿型指出血范围2x2cm 非血肿型表现为皮层或梗塞灶内渗血，散在血肿每个范围 2x2cm；表现为梗塞背景下条索状高密度，或梗塞范围内散在斑片状高密度影 血肿型 非血肿型（渗出性） 鉴别诊断 混合型卒中 脑肿瘤卒中 脑血管淀粉样变 脑血管畸形出血 高血压性脑出血 动脉瘤破裂出血 治疗原则 治疗原则 HI的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间来选择针对性强的治疗方案，个体化治疗。 1）抗凝、溶栓、扩容、血液稀释治疗宜停用或慎用 2）减轻脑水肿：可使用甘露醇、速尿、甘油果糖，必要时使用激素、人血白蛋白 3）调整血压：血压过高易加重出血，但降压过快、过低又可降低脑灌流量，应将血压调整至发病前的一般水平即可 治疗原则 4）脑保护治疗 5）全身支持治疗，对症治疗，加强护理，防治各种并发症 6）可适当止血治疗，剂量不宜过大，时间不宜过长 7）血肿型HI患者经保守治疗无好转，血肿较大时，可考虑手术治疗。 小结 HI的危险因素有：大面积脑梗塞、心源性脑梗塞、接受溶栓抗凝治疗、糖尿病、高血压。 对于脑梗塞患者病情稳定或好转后突然出现头痛、呕吐、意识障碍加重、抽搐，原神经系统体征加重，出现新的局灶性体征应高度怀疑本病。 CT可明确诊断 “中性治疗”为主 * * 49（15%） 5（2%）