梗阻性肾病概要.ppt

* 科别：肾内科 主讲：聂丽萍 主持：苏文琼 2016年5月17日 查房目的 苏文琼护士长： 这次查房的目的是让大家了解梗阻性肾病的主要观察要点，现在让我们听一下陈淑靖护师为我们简单介绍此病及病人的病史。 定义： 指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的疾病。可以是急性发生，也可以是慢性发生。病变常为单侧性，但也可以是双侧性。常伴有肾盂积水，但不一定都有（如肾内积水）。 尿路梗阻是造成梗阻性肾病的重要原因，但如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病，而称为阻塞性尿路病（obstructive uropathy)。 病因： 1. 输尿管及以上 (1)腔内梗阻：结石、泌尿系统出血形成血块、肾内（代谢性结石如尿酸结晶、磺胺类药物、多发性骨髓瘤大量本周蛋白、肾乳头坏死的坏死组织） (2)输尿管壁障碍：功能性（输尿管壁纵行肌或环行肌运行障碍，使尿液不能下行），解剖性（输尿管膀胱交界处障碍为主，包括炎症、肿瘤） 病因： 2.膀胱功能障碍 先天性：肌肉发育不全或脊髓功能障碍 后天性：糖尿病、脑血管病变、多发性硬化症或帕金森病 3.尿路以外 生殖系统、胃肠系统、血管及腹膜后病变 发病机制： （一）输尿管内压力上升 正常为6－10mmHg，明显梗阻时该压力可达40－50mmHg。 发病机制： （二）肾血流动力学改变 急性双侧梗阻：肾血流量先有短暂上升，后减少，GFR下降 慢性双侧梗阻：肾血流量可保持一定水平，约为正常60－70%，因肾小管可重吸收，GFR不至于完全为零 急性单侧梗阻：GFR下降，近端肾小管压力可正常 慢性单侧梗阻：近端肾小管压力一般反而下降 发病机制： （三）肾小管功能 如果梗阻仅是部分而非完全性，则主要有远端肾小管功能障碍异常出现，表现为肾对尿液浓缩功能障碍（未梗阻肾髓质血流增加，将形成肾髓质间质的高渗透梯度和渗质带走；过高的小管内压影响亨氏袢上升支厚段对NaCl转运，影响了逆流倍增效应；集合管受压力影响，该处细胞对血管加压素反应失常）及酸化功能障碍。 梗阻解除后肾功能改变： GFR及RPF（肾血流量） RPF逐渐上升，但因为血流大多重新分布到髓质，所以真正上升并不多。 GFR则大多在相当时间内不变，以后部分病例可以略为上升。 肾小管功能 浓缩功能异常一般可以持续甚久。 病理改变： 肾小管管腔扩张（以集合管及其它远端小管为主） 肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩，病变由远端渐迁延到近端小管 肾小球早期病变不明显，肾小球囊扩张，肾小球周围炎症细胞浸润，纤维化形成。 晚期小管间质慢性炎症细胞浸润明显，小球部分完全塌陷，硬化。晚期还有高血压等因素参与。 临床表现： 疼痛：肾绞痛、腰酸不适 排尿障碍：双侧完全梗阻可造成无尿，不完全梗阻多呈多尿；感染所致可有旁观刺激症状，由膀胱颈部阻塞引起，可有尿潴留。 高血压：单侧病变以肾素依赖型多见，双侧病变以水钠潴留多见 红细胞增多症：肾盂积水刺激EPO分泌过多所致 酸中毒：影响肾小管对H+分泌所致 诊断依据： 尿常规：尿量、尿蛋白、红、白细胞、管型、PH值在感染所致的常升高 B超：肾脏大小、肾盂积水、结石、膀胱尿潴留、前列腺肥大、肿瘤 腹平片、CT 病史采集 姓名：梁广南 ,性别：男 ,年龄：79岁 ,因“排尿困难3年余，浮肿、乏力、纳差2月余”于2016-04-24 11:30:00非急诊步行入院。患者老年为男性，病程3年余。主要表现：排尿困难，排尿呈点滴状，夜尿增多，3-5次/晚，尿线变细，排尿费力。 病史采集 辅助检查： 尿常规沉渣定量：红细胞442.10/μl；白细胞57.70/μl；隐血(BLD)+3；白细胞（LEU） +1。 D组+B组：*尿素6.00mmol/L；*肌酐182.0umol/L；*尿酸209umol/L；二氧化碳结合力24.1mmol/L；内生肌酐清除率50.0。 血常规+CRP：*白细胞6.62*10^9/L；*血红蛋白57g/L；*血小板370*10^9/L；中性粒细胞细胞百分比66.9%；C反应蛋白52.60mg/L。。 病史采集 输注B型去白细胞红细胞2U后，患者头晕、乏力稍微改善，贫血好转，患者为肾性贫血，、输血为改善当前贫血症状，后期需要予促红素治疗改善贫血，暂不予申请输血治疗，复查血常规。 复查：血常规：白细胞7.00*10^9/L；红细胞3.52*10^12/L；血红蛋白68g/L；红细胞压积23.0%；平均红细胞