IDCM合并甲减的影像学评价PPT.ppt

特发性扩张型心肌病合并甲减 心肌损伤的影像学评价 阜外心血管病医院核医学科 马兴鸿 方纬 研 究 背 景 甲状腺激素 心血管系统 调节 心肌收缩力正性调节基因的表达 文字内容 心率、血压、血管阻力等 基因 非基因 Klein I, Ojamaa K. . New England Journal of Medicine, 2001, 344(7): 501-509. 三碘甲状腺原氨酸（T3） 对心肌细胞的作用位点 甲状腺激素 全身血管阻力增加 降低的有效动脉充盈压 肾水钠储留增加 血压升高 心肌变力和变时作用增强 组织热生成增加 心输出量增加 甲状腺激素调节心血管系统的机制 在IDCM合并甲减的小鼠模型中，心肌中大量减少的微小动脉可引起心肌血流降低 甲状腺激素治疗可逆转心肌缺血，从而阻止IDCM仓鼠的心肌细胞的减少 Tang YD, Kuzman JA, Said S, et al.Circulation 2005, 112: 3122–3130. Khalife WI, Tang YD, Kuzman JA, et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2005, 289: 2409-2415 Khochtali I, Hamza N, Harzallah O, et al. International archives of medicine, 2011, 21: 4-20. 甲状腺激素的治疗可以改善扩心病患者的心功能 扩心病合并甲减 心肌损伤 ？ 4. 相 关 检 查： 99mTc-MIBI SPECT+18F-FDG PET显像 ：灌注和代谢评分 心脏LGE-MRI延迟增强成像：心肌延迟强化分级 甲状腺激素检测：甲减组：TT3、TT4、FT3、FT4降低，伴或不伴TSH升高 甲功正常组：TT3、TT4、FT3、FT4、TSH均正常 5. 图 像 分 析： 灌注和代谢评分：0、1、2、3 心肌延迟强化分级： A、B、C A. 正常灌注/代谢：0 / 0 A： 无延迟强化 B. 灌注/代谢不匹配：1、2、3 / 0、1、2 B： 壁间强化 C. 灌注/代谢轻中度匹配：1、2 / 1、2 C： 透壁强化 D. 灌注/ 代谢完全匹配：3 / 3 6. 统计学分析： t检验、卡方检验 17节段模型 结 果 1、心肌节段灌注/代谢 A：正常灌注/代谢 B：灌注/代谢不匹配 C：灌注/代谢轻中度匹配 D：灌注代谢完全匹配 甲功正常组 甲减组 A 71.8% 57.6% B 17.8% 31.2% C 9.3% 10.0% D 1.1% 1.2% * P0.001 * * 2、心肌节段cMRI延迟强化 甲功正常组 甲减组 A 87.4% 69.4% B 4.7% 24.1% C 7.2% 6.5% A：无延迟强化 B：壁间强化 C：透壁强化 * * * P0.001 一例典型的IDCM合并甲减患者灌注/代谢显像图（A）和心脏MRI延迟强化成像图 ( B ) A：后壁、后侧壁灌注/代 谢不匹配 B：室间隔壁间延迟强化 （A） （B） 主 要 发 现 1. 甲减组患者灌注/代谢正常和cMRI-LGE无延迟强化的心肌节段比例明显低于甲功正常组。 2. 甲减组比甲功正常组存在着更高比例的灌注/代谢不匹配的心肌节段。 3. 甲减组IDCM患者cMRI-LGE壁间强化的心肌节段比例明显高于