第18章肾功能不全概要.ppt

二、发病进程 低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍 ＞707 ＜10 尿毒症期 酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿 451～707 10～20 肾功能衰竭期 轻度贫血，乏力，食欲减退 186～442 20～50 肾功能不全期 失 代 偿 期 无，但肾脏储备功能减低 ＜178 ＞50 代 偿 期 主要临床表现 血浆肌酐(μmol/L) 内生肌酐清除率(ml/min) 分 期 CRI的临床表现与肾功能的关系 三、发病机制 （一）原发病的作用 （二）继发性进行性肾小球硬化 1.健存肾单位血流动力学的改变 健存肾单位学说 肾小球过度滤过学说 矫枉失衡学说 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多 肾脏疾病持续 破坏肾单位 健存肾单位 代偿性肥大 肾单位进行性减少 肾功能代偿期 早期 健存肾单位血流动力学变化 晚期 肾小球硬化 肾功能失代偿 GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) 矫枉失衡学说 肾功能不全期 GFR???排磷??血磷↑?血钙??继发性甲状旁腺功能亢进?PTH?? ?抑制磷的重吸收?尿磷排出↑ ? 血磷维持正常 肾功能衰竭期 GFR???血磷???PTH增加亦不能使血磷降低；而且PTH还有溶骨作用?大量骨磷释放入血?肾性骨病(骨质疏松、转移性钙化等) 1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 （三）肾小管-间质损伤 加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等 （一） 泌尿功能障碍 1. 尿量 （1）夜尿 （2）多尿： 2000ml/d （3）少尿：晚期， 400ml/d 机制：残存肾单位太少 四、机体功能、代谢变化 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 2. 尿渗透压 （2）等渗尿：固定在1.008～1.012，尿渗透压 接近血浆晶体渗透压 晚期：浓缩、稀释功能障碍 （1）低渗尿：只能达到1.020 (正常为1.001～1.035) 早期：浓缩功能障碍 3. 尿成分 （1）蛋白尿 （2）血尿和脓尿 （3）管型尿 （二）氮质血症 血中非蛋白氮含量大于28.6mmol/L (40mg/dl)，包括尿素、尿酸、肌酐。 （三）代谢性酸中毒 早期: 1. HPO42-、SO42-等尚不发生潴留 2.肾小管泌H+、NH3障碍 → NaHCO3重吸 收↓→高血氯型代酸（AG正常） 晚期: 固定酸排出↓→正常血氯型代酸(AG增高) （四）水、电解质代谢紊乱 1. 水 → 水调节能力↓ 健存肾单位↓ 浓缩、稀释障碍 摄水↑→ 水肿、水中毒、心衰 摄水↓、呕吐、腹泻 → 脱水 2. Na+ 肾保钠功能↓→Na+排出↑↑→“失盐性肾” 肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠血症 某些伴高血压的CRI病人+高盐→高钠→ 充血性心衰 故对此类病人应控制钠盐的摄入 原因： 渗透性利尿：残存肾单位溶质性利尿 (尿素)； 残存肾单位尿流快，妨碍重吸收 甲基胍抑制肾小管对钠的重吸收 3.肾血管内皮细胞肿胀 4.肾血管内凝血 ATP不足，钠泵失活 再灌注氧自由基损伤 内皮细胞 血流 正常 内皮细胞肿胀 血流减少 急性肾衰时 内皮细胞损伤 血小板聚集 1. 肾小管阻塞 管型阻塞 肾缺血、肾中毒→小管上皮细胞肿胀 （二）肾小管损伤 小管缺血损伤 肾毒性损伤 肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片 原尿流出受阻 少尿 管腔内压↑,有效滤过压↓ GFR↓ 溶血、挤压综合征 Hb、Mb 药物结晶等 管腔沉积 肾小管阻塞 2. 原尿返流 肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至 肾间质 间质水肿 少尿 压迫管周Cap 肾小管血供↓ 压迫肾小管 肾小管阻塞 尿液 肾小管细胞受损 肾小管基底膜断裂 坏死细胞及碎片阻塞 肾小管阻塞及原尿反流示意图 3.管-球反馈机制失调 腺苷↑ A1R A2R 入球动脉收缩 出球动脉舒张 肾小管细胞受损 肾小管重吸收功能↓ 远曲小