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葡萄胎恶葡绒癌子宫内膜异位症教案
病理学教研室教案
课程名称 病理学 年级 04本 专业、层次 临床5、6合班 授课教师 唐学清 职称 副教授 课型(大、小) 大 学时 2 授课题目(章、节) 葡萄胎 侵蚀性葡萄胎 绒毛膜癌 子宫内膜异位症 基本教材或主要参考书 病理学 第六版 主编 李玉林 教学目的与要求:
目的:认识和掌握葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌、子宫内膜异位症的病因和病机,病理变化,临床病理联系,扩散。
要求:掌握葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌、子宫内膜异位症的病变。
了解子宫外子宫内膜异位;葡萄胎的病因和病机、临床病理联系;绒癌的临床病理联系和扩散;葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌三者的关系。 内容与时间安排,教学方法:
内容:1、葡萄胎 25分钟
2、侵蚀性葡萄胎 10分钟
3、绒毛膜癌 25分钟
4、子宫内膜异位症 15
5、小结 5分钟
方法:1、多媒体内尽量图像,说明形态学特点提问讲授结束时,重点和难点部分 授课时间:2006.6.2
一、葡萄胎(hydatidiform mole) (一). 概述: 又称水泡状胎块(bladde mole),是胎盘绒毛的一种良性病变。发病率地区差异明显。欧美少见(约占孕次的1/1500),东南亚及我国较常见,约为欧美国家的10倍。 二). 病变类型及特点:肉眼观:绒毛水肿形成许多壁薄内含清亮液体的囊泡,大小不等(绿大→1-2cm),有蒂相连,形似葡萄。镜下:先复习正常绒毛结构:正常绒毛间质血管丰富,滋养层细胞有两类,即位于内层的细胞滋养层细胞及位于外层的合体滋养层细胞,正常妊娠3个月时,内层消失而仅留合体滋养层细胞葡萄胎镜下具有三大特征:(1)绒毛高度水肿 (2)绒毛间质血管明显减少或消失 (3)滋养层细胞不同程度增生(部分性葡萄胎增生较轻) 区别完全性及部分性葡萄胎的临床意义: 前者约有2-3%可发展为绒毛膜癌,后者极少。
(三). 发病机制: 两组染色体来自父方,缺乏母方功能性DNA。 完全性葡萄胎:男性遗传起源,是一个无胚胎的妊娠。 90%:46XX,受精时,父方的单倍体精子23X在丢失了所有的母方染色体空卵(即无原核的卵细胞)中自我复制而成纯合子46XX 10%:46XY空卵在受精时与两个精子结合(23X和23Y),染色体核型为46XY。 部分性葡萄胎:69XXX或69XXY,三倍体核型,由带有母方染色体的正常卵细胞(23X)和一个没有发生减数分裂的双倍体精子(46XY)或两个单倍体精子(23X或23Y)结合所致(双精入卵)。
(四). 临床: (1) 闭经:似妊娠,但早孕症状明显,(因胎盘激素分泌显著↑,尤其是HCG),子宫大于正常孕月大小,无胎心,无胎动。 (2) 阴道流血:滋养层细胞侵袭血管能力极强,引起子宫反复不规则流血 (3) 阴道排出水泡状物
(五).预后 80~90%经彻底清宫后痊愈,10%可发展为侵蚀性葡萄胎,2-3%发展为绒毛膜癌。
侵蚀性葡萄胎(invasive mole) 相对前述的葡萄胎,具有下列特点: 1. 病变性质:介于葡萄胎和绒毛膜癌之间交界性肿瘤 2. 与葡萄胎的主要区别:水泡状绒毛侵入子宫肌层,甚至侵袭子宫外或方器官转移(如肺、脑等) 3. 病变特点: 肉眼:子宫肌层内出血坏死结节 镜下:子宫肌层内见水绒毛或坏死的绒毛。(有无绒毛结构是本病与绒毛膜癌的主要区别),滋养层细胞增生程度及异型性均较葡萄胎明显。
4. 临床特征: 多次清宫后,子宫复旧不全(因肌层内含绒毛),HCG持续阳性,阴道持续不规流血 5. 治疗及预后:对化疗敏感,预后良好。
提问:临床刮宫标本能否诊断侵蚀性葡萄胎?为什么? 答案:临床刮宫标本不能诊断,因无法刮到子宫肌壁,只有手术切除的子宫标本才能诊断(在子宫肌层内见到绒毛),临床葡萄胎多次刮宫仍不见好转者,应疑此病。 上次课我们学习了胎盘组织来源的肿瘤:葡萄胎和侵蚀性葡萄胎,它们均有可能发展成为绒毛膜癌,该癌有什么特点?预后怎样? 下面我们就学习这种疾病。
绒毛膜癌(choriocarcinoma) (一). 概述:绒毛膜上皮滋养层细胞发生的高度恶性肿瘤,30岁左右青年女性常见,多继发于下列疾病后:葡萄胎(50%),流
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