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三篇循环系统疾病二心力衰竭
第三篇 循环系统疾病第二章 心力衰竭 教学目的与要求 1.了解心力衰竭的病因和病理生理机制。 2.掌握心力衰竭的定义、临床类型、心功能分级;掌握急、慢性心力衰竭的临床表现、诊断及治疗方法。 3. 熟悉心力衰竭的鉴别诊断。 概 述 定 义 心力衰竭是各种心脏病导致心脏舒缩功能障碍或负荷过重,引起静脉系统淤血、动脉系统缺血的一组综合症。 通常又称为充血性心力衰竭。 主要特征 是肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足,常是各种病因所致心脏病的终末阶段。 心功能不全与心力衰竭概念的区别 1. 心力衰竭:伴有临床症状的心功能不全. 2. 心功能不全:经器械检查提示心脏收缩或舒张功能已不正常,而尚未出现临床症状的状态。 类 型 1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收缩性和舒张性心衰。 2.按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性心衰。 3.按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰和全心衰。 4.按心排血量多少,可分为低排血量型心衰和高排血量型心衰。 第二章 心力衰竭第一节 慢性心力衰竭 【病因与发病机理】 一、基本病因 ㈠ 原发性心肌损害 1. 心肌病变:缺血性心肌损害是引起心衰最常见的原因(冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死)。 2. 心肌代谢障碍:如糖尿病心肌病:在广泛的糖及脂肪等代谢紊乱基础上所发生的大血管、微血管病变及心脏植物神经病变,其后期可发生心肌损害、心律失常、心脏扩大、心功能不全。 ㈡ 心脏负荷过重 1. 压力负荷(后负荷)过重:即收缩期负荷过量,收缩期向前射血时遇到的阻力增加。例如瓣膜狭窄、高血压病或肺动脉高压时。 2. 容量负荷(前负荷)过重:即舒张期负荷过量,回心血量增多使心室舒张期容积增加,充盈过度。例如瓣膜关闭不全、动静脉瘘或严重贫血时。 二、诱发因素 (一)感染 在临床上,约90%的心力衰竭病人发病时存在。呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。可直接或间接使心肌收缩力减退而诱发心衰。 (二)心律失常 心房颤动常见,严重的缓慢性心律失常也可诱发。 (三)体力劳累和情绪激动 (四)血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快。 (五)妊娠与分娩 妊娠晚期(尤其第28~32周)。 (六)治疗不当 洋地黄治疗中断,量不足或过量。 (七)其他 肺栓塞为老年常见心衰诱因、抑制心肌收缩力药物的使用。 三、代偿机制 (一)Frank-Starling机制 (二)心肌肥厚 心肌纤维增多,细胞数并不增多 (三)神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 四、发病机制 血流动力学的异常----神经内分泌激活----心室重塑 1、血流动力学的异常; 2、神经内分泌激活: NE↑,AngII↑,ALD↑,交感神经兴奋性↑→收缩蛋白↑、心肌间质纤维化、血管平滑肌增生、管腔变窄; 3、心室重塑:心肌质量↓,心室容积↑,心室形状呈球状。 【临床表现】 一、左心衰的表现 (一)症状(肺淤血+心排血量减少) 1.呼吸困难 程度不同的呼吸困难是左心衰最早出现的症状,由劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿。 (1)劳力性呼吸困难 劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状,主要是因为运动使回心血量增加,左心房压力升高,加重肺淤血。一般情况下引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。 举例: (2)端坐呼吸 端坐呼吸就是强迫体位中的一种,又叫强迫坐位。患者出现端坐呼吸,一般反映病情较重 。 原因:回心血量↓及膈肌位置↓ 左心衰病例 (3)夜间阵发性呼吸困难 2.咳嗽及咯血 咳嗽多在体力活动或夜间平卧时加重,咯血是肺淤血的严重表现,一般是痰中带血。 3.其他症状 因心排血量降低,患者常感倦怠、乏力,脑供氧不足可引起嗜睡、烦躁,神志错乱及精神症状。 (二)体征 1.原有心脏病体征。 2.心率增快,心尖区可闻及舒张早期奔马律,心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。 3.两肺底部可闻及湿罗音。 4. 严重者有紫绀。 二、右心衰竭的表现 (一)症状 1、因器官慢性持续淤血引起胃肠、肾及中枢神经系统淤血时,可出现食欲不振,恶心、呕吐、腹胀、肝肿大牵扯肝包膜可致腹痛。 2、严重病例有黄疸(心源性黄疸),肾淤血可致尿少、夜尿增多,严重右心衰因脑部缺氧,常表现为烦躁不安、健忘或个性改变。 (二)体征 1.颈静脉充盈 是右心衰最早出现的体征,如患者在30°斜卧位时或坐位时,在锁骨上方可见到充盈的颈外静脉,并在压迫肝脏可见颈静脉充盈或怒张,提示颈静脉压升高。
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