九心力衰竭.pptVIP

心 力 衰 竭heart failure 云南医专病理 教研室 课时目标: 解释心力衰竭的概念。 列出心力衰竭的原因及分类。 简述心力衰竭时机体的代偿（主要心脏的代偿）及发病机制。 简述心力衰竭时机体的机能和代谢的主要变化。 心功能不全：在各种致病因素的作用下心肌收缩和或舒张功能障碍，使心排出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程，称为心功能不全。 心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段，患者出现明显的临床症状和体征。 心力衰竭的病因、诱因与分类 一、病 因 （一）原发性心肌舒缩功能障碍 1、心肌结构受损：细菌、病毒感染，维生素缺乏，缺血缺氧→心肌细胞变性坏死→心肌舒缩功能障碍。 2、心肌代谢障碍：缺血缺氧、贫血、维生素缺乏→能量代谢障碍，ATP↓→心肌舒缩功能障碍。 （二）心脏负荷过度 1、压力负荷过度（后负荷↑）：收缩时承受的压力 高血压、主动脉瓣狭窄→左室压力负荷过度→左心衰竭.肺动脉高压，慢阻肺等→右室压力负荷过度→右心衰竭 2、容量负荷过度（前负荷↑）：舒张时承受的压力 高动力循环状态（贫血、甲亢），室间隔缺损，瓣膜关闭不全等使回心血量增加或血液返流，从而加重前负荷。 二、诱 因 1、感染：最常见 2、酸碱平衡失调及电解质代谢紊乱 3、心律失常 4、妊娠与分娩 5、其他 三、分类 （一）按发生速度 1、急性心衰：急性心梗、严重心肌炎 2、慢性心衰：高血压、肺动脉高压 （二）按心排量高低 1、低排出量性心衰：冠心病、心肌病 2、高排出量性心衰：贫血、甲亢 （三）按发生部位 1、左心衰竭 2、右心衰竭 3、全心衰竭 （四）按心肌舒缩功能 1、收缩性心衰 2、舒张性心衰 心力衰竭的发生机制 （一）心肌收缩性减弱 1、心肌结构破坏 感染中毒缺血缺氧→心肌细胞变性坏死→收缩蛋白减少→收缩力↓ 2、心肌能量代谢障碍 （1）能量生成障碍 休克、贫血→心肌缺血缺氧→有氧代谢障碍→能量生成↓→收缩力↓ （2）能量利用障碍 心肌过度肥大→肌球蛋白ATP酶活性↓→ATP利用↓ 3、Ca转运异常 （1）Ca2+内流受阻：B受体密度减少，或高钾时K竞争阻止Ca2+内流。 （2）肌浆网对Ca2+的处理功能障碍：ATP不足，Ca2+泵功能障碍;线粒体竞争;酸中毒,Ca2+不易从储存蛋白上解离 （3）肌钙蛋白与Ca2+的结合障碍：酸中毒 （二）心肌舒张功能异常 1、钙离子复位延缓：ATP减少 2、肌球—肌动蛋白复合解离障碍：ATP减少 3、心室舒张势能减少：心室舒张势能来自心室的收缩，收缩性愈好势能愈大，凡是能削弱收缩性的病因都可以使势能受影响。 4、心室顺应性降低 （三）心室各部舒缩活动不协调 心力衰竭时机体的代偿反应 （一）心肌的代偿反应 1、儿茶酚胺的作用：刺激压力感受器和容量感受器→心率加快（一定范围） 2、心肌扩张 代偿：紧张源性扩张 失代偿：肌源性扩张 3、心肌肥大 向心性肥大：后负荷↑→肌纤维以增粗为主（并联增生） 离心性肥大：前负荷↑→肌纤维以增长为主（串联增生） 4、心肌收缩力增强 （二）心脏外代偿作用：弊大于利 1、血容量增多 （1）降低肾小球滤过率：交感—肾上腺髓质兴奋，RAS激活 （2）增加肾小管对钠水的重吸收 2、血液重分布 （3、红细胞增多 4、组织细胞利用氧的能力增强 ） 机体的代谢和功能变化 一、心血管系统 （一）心功能变化 心排出量减少 心脏指数降低 射血分数降低 （二）动脉血压变化 （三）血液重新分布 （四）淤血、静脉压升高和水肿 二、肺系统变化 （一）呼吸困难的发生机制： 基础：肺淤血、水肿 （二）呼吸困难的形式 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 三、其它器官的变化 四、水、电解质和酸碱平衡紊乱 防治原则 一、病因学防治 二、改善心肌舒缩功能 三、减轻心肌前后负荷 四、对症处理 思考题 1、心力衰竭最常见的诱因是 。 2、压力负荷过度见于 ，容量负荷过度见于 。 3、呼吸困难表现为 。 * 平卧时静脉回流及水肿液吸收↑ 肺淤血、水肿↑ 2. 入睡后迷走N张力↑→支气管收缩 通气阻力 3. 入睡后CNS抑制→对外周传入刺激不敏感。 当肺淤血很严重时才刺激呼吸中枢 突然惊醒 预习:呼吸衰竭