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六运动性疲劳

运动性疲劳 运动性疲劳的分类 运动性疲劳的机制 运动性疲劳的判断 运动性疲劳的消除 疲劳的概念 疲劳:机体生理过程不能持续其机能在一特定水平和/或不能维持预定的运动强度。(1982年第五届国际运动生物化学会议) 疲劳定义特点 把疲劳时体内组织和器官的机能水平和运动能力结合起来评定疲劳的发生和程度 有助于选择客观指标评定疲劳。(如心率、血乳酸、最大摄氧量等) 运动性疲劳的概念 在运动过程中出现了机体工作(运动)能力暂时性降低,但经过适当的休息和调整以后可以恢复原有机能水平的一种生理现象 力竭 是指肌肉或器官完全不可能维持运动 出现运动性疲劳以后继续保持原有的运动,使疲劳加重会导致力竭(极度疲劳),使运动性疲劳演变成一种病理现象,从而危害健康 运动性疲劳对健康并无损害,通过休息调整可以消除。体育锻炼必须达到一定程度的疲劳,才能获得超量恢复。超量恢复的不断积累,体质才能逐渐增强。 运动性疲劳的分类 生理疲劳 是由于身体活动或肌肉工作而引起的疲劳,又称身体疲劳或肌肉疲劳 主要表现为人体活动、工作能力的下降 心理疲劳 是由于心理活动所造成的一种疲劳状态,又称主观疲劳或精神疲劳 主要表现为注意力不集中、记忆力减退、思维反应迟钝 行为表现为动作迟缓、操作不灵敏、准确性下降、动作的协调性降低等 按身体整体和局部划分 整体(全身性)疲劳:从事全身运动使身体各器官机能下降而导致的疲劳。全身各器官和肌群参与运动。 局部疲劳:身体某一部分进行运动使该局部器官机能下降而导致疲劳。局部肌群参与运动。 按运动方式及持续时间 快速疲劳:短时间、剧烈运动引起的身体机能下降。产生快,消除亦快。 耐力疲劳:中小强度、长时间运动引起的身体机能下降。疲劳发生较慢,恢复时间较长。 按疲劳发生部位划分 脑力疲劳:由于运动刺激使大脑神经细胞的工作能力下降而导致身体机能下降。单调运动容易产生。 体力疲劳:由于从事身体训练使身体工作能力下降而产生的疲劳。 运动性疲劳产生的机制 能量耗竭 代谢产物堆积 自由基学说 内环境稳定状态失调 疲劳链学说 中枢神经递质失衡 保护性抑制 突变理论 能量耗竭 高能磷酸化合物大量消耗:ATP、CP大量消耗导致短时间、高强度运动后续能量不足。 血糖含量下降:血糖过低引起脑皮层细胞能量供给不足。长时间运动可导致血糖下降。症状:头晕、多汗、眼发黑等。 糖原含量下降:肌糖原、肝糖原是维持一定运动强度的主要能源。随着运动时间延长,糖原储量下降。 低强度运动时主要消耗慢肌纤维中的糖原 大强度运动是主要消耗快肌纤维中的糖原 代谢产物堆积 主要是乳酸堆积,血乳酸升高,导致脑细胞工作能力下降,引起疲劳感 乳酸的三个作用(减少ATP再合成、减慢糖及糖原分解和酵解、H+置换Ca2+ ) 自由基学说 自由基是指外层电子轨道含有未配对电子的基因 自由基有较强的活性,对机体产生一定的影响,适量的自由基对机体可产生积极的作用 正常情况下,产生和清除系统处于动态平衡 当体内自由基生成过多即产生负面影响 内环境稳定状态失调 机体内环境的相对稳定是组织器官保持最佳动能状态的基础和前提 长时间剧烈运动使代谢产物堆积,导致代谢性酸中毒,血液pH下降、高渗性脱水、血压、渗透改变等引起疲劳 疲劳链学说 运动中肌肉工作能力的下降是疲劳的表现 不仅与神经肌肉疲劳控制链有关,而且也受神经-内分泌、免疫、代谢网络疲劳链的影响 神经冲动单位募集降低、神经-肌肉间转换的损害、离子平衡的紊乱、肌肉兴奋性的损害、肌肉能量供应的减少及肌肉受损等 神经肌肉接头 中枢神经递质失衡 中枢抑制神经递质5-羟色胺与脑内的中枢兴奋性神经递质在脑内保持平衡,以共同维持机体的协调运动 进行长期运动时可导致脑内5-羟色胺合成增加而引起疲劳 脑内氨的含量增加与疲劳的发生也有一定的联系 水盐代谢紊乱 运动脱水,引起细胞内外水平衡、电解质平衡出现紊乱,导致细胞兴奋性改变,代谢能力下降。 保护性抑制 运动过程中,组织器官能量物质大量消耗,传导神经兴奋性的神经递质消耗,为保护机体进一步衰竭而带来不利影响,大脑皮层兴奋性下降,引起疲劳。 突变理论 该理论认为:疲劳时在能量物质和兴奋性不断丧失的过程中,存在一个急剧下降的突变峰,使兴奋性突然崩溃,这可避免能量储备进一步下降而产生破坏性的变化 特点:将疲劳看成是多种因素的综合体现 把运动时细胞内能量物质的消耗、肌肉力量下降、肌肉兴奋性和活动性改变等综合起来,当这些因素变化达到一定程度时以保护机体免于衰竭,以疲劳的形式表现出来 判断运动性疲劳的简易方法 主观感觉 客观检查 运动者经验 主观感觉 主观感觉:通过自我感觉评定疲劳程度。评定指标:心情、食欲、睡眠、兴趣等。 具体表现:精神不振,厌烦运动;面色发红或苍白;下肢肌肉有酸沉感,动作迟缓;食欲不佳,食量减少,睡眠差,入睡迟可失眠;排汗量增加,

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