慢性阻塞性肺疾病麻醉期处理.pptxVIP

慢性阻塞性肺疾病麻醉期处理;概述; 二、病因和发病机制： 　　1吸烟：是重要的发病因素 　　2职业性粉尘和化学物质； 3空气污染； 　　4感染； 　　5蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 　　6其他因素 　　三、病理COPD病理改变主要表现为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理改变。 　　1气道粘膜纤毛功能障碍 　　2气道炎症 　　3气道重塑 4气道阻塞 　 　 ;四、病理生理气道重塑是发生气流受限的主要病理基础。 　　气道重塑→气道阻力↑→气道受限→肺气肿→残气量↑→肺通气障碍→缺O2和CO2潴留→呼吸衰竭↓ 　　↑↓ 　　肺Cap床↓→肺通气/血流失调———————」↓ 　　↓↓ 　　肺血管阻力↑←―――――――――――――――――」 ?;发病率;诊断; 实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，气流受限是以FEV1和FEV1／FVC降低来确定的。FEV1／FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管舒张剂后FEV1／FVC％70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV／TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO／VA)比单纯DLCO更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，IC／TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。 2．胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增??，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。; 并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。 3．胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。 4．血气检查：当FEV140％预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准为静息状态下海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高50mmHg。 5．其他实验室检查：低氧血症，即PaO255 mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积55％可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。; 严重程度分级 COPD严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否存在合并症(呼吸衰竭、心力衰竭)等确定，其中反映气流受限程度的FEV1下降有重要参考意义。根据肺功能有COPD严重性分为4级(表1)。 表1 慢性阻塞性肺疾病临床严重程度的肺功能分级 (吸人支气管舒张剂后) 级别 特征 I级(轻度COPD)：其特征为轻度气流受限(FEVl／FVC70％但FEVl≥80％预计值)，通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此时患者本人可能还没认识到自己的肺功能是异常的。 Ⅱ级(中度COPD)：其特征为气流受限进一步恶化(50％≤FEV180％预计值)并有症状进展和气短，运动后气短更为明显。此时，由于呼吸困难或疾病的加重，患者常去医院就诊。 Ⅲ级(重度COPD)：其特征为气流受限进一步恶化(30％≤FEV150％预计值)，气短加剧，并且反复出现急性加重，影响患者的生活质量。 Ⅳ级(极重度COPD)：为严重的气流受限(FEV130％预计值)或者合并有慢性呼吸衰竭。此时，患者的生活质量明显下降，如果出现急性加重则可能有生命危险。 ; 虽然FEV1％预计值对反映COPD严重程度