急性有机磷杀虫药中毒教学2013zqd.ppt

* 全血胆碱酯酶活力测定 70％～50％——轻度中毒 50％一30％——中度中毒 ＜30％——为重度中 * 轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活剂 急性有机磷　　杀虫药中毒 有机磷杀虫药分类 剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 中毒类 乐果、美曲磷酯（敌百虫）、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷 中毒原因 生产性中毒(Used in agriculture) 生活性中毒(Used in life) 毒物进入途径 有机磷农药可以通过呼吸道、消化道和皮肤黏膜等多种途径被人体吸收而引起中毒 毒物的体内过程 1.吸收：经皮肤、消化道、呼吸道 2.分布：体液与组织，主要为肝脏 3.代谢：以肝脏为主，肾，胃肠、心、脑、脾、胰、肺等（水解、氧化、还原、结合）酶代谢。多数毒物经代谢后毒性↓，但某些毒物经代谢后毒性反而↑，如对硫磷（1605）氧化成对氧磷后，其毒性↑数倍。其中对胆碱酯酶的抑制作用比氧化前强300倍。美曲磷酯在肝内氧化成敌敌畏，其毒性↑，后在降解失去毒性。如口服或误服敌百虫（中毒类）后用碱性液（5%碳酸氢钠）洗胃，会氧化成毒性更强的敌敌畏（高毒类） 4.排泻：以肾脏为主，胃肠、呼吸道、皮肤腺体等→体外。 有机磷农药的中毒机理 有机磷农药中毒的机理主要是有机磷农药选择性地抑制了神经系统的胆碱酯酶(ChE) 活性，使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱能受体（ AChR）导致胆碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循环功能,严重者导致死亡。 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。 依ACh作用于不同受体, 而出现毒蕈碱样(M样)症状、烟碱样(N样)症状及中枢神经系统症状。 有机磷中毒的临床表现 有机磷杀虫药中毒临床表现 1. 急性中毒表现 2. 迟发性多发性神经病 3. 中间型综合征 4. 局部损害 有机磷杀虫药中毒临床表现 M样症状 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加 烟碱样表现 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 中毒“反跳”现象 乐果、氧化乐果和马拉硫磷中毒及剧毒类，稳定期数天至1周后病情突然恶化 迟发性多发性神经病变 中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现 中间型综合征 屈颈肌、四肢近端肌肉、颅神经麻痹，呼吸肌麻痹。约在急性中毒后24～96小时突然死亡 中 毒 程 度 的 分 度 轻度中毒 主要出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状,表现为头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等。全血ChE活力下降至 50%～70% 。 中度中毒 在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出现较明显的烟碱样症状。全血ChE活力下降至30～50% 。 重度中毒 在上述症状进一步加重中, 中枢症状更为突出。 表现为神志不清或昏迷,有的可见抽搐; 全血ChE活力在30%以下。 一般轻度中毒能自由活动或步态不稳,无肌颤; 如出现肌颤、正常活动受影响或步态蹒跚为中度中毒; 出现神志不清或昏迷、抽搐或惊厥为重度中毒。 分级依据 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 M样症状 ＋ ＋↑ ＋↑ N样症状 ＋ ＋ 危重表现 （肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿） ＋ 胆碱酯酶活力 70％～50％ 50％～30％ ＜30％ 中毒程度分级 中间综合征：发生于中毒后24～96h或2～7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡 迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1～2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛 、脚不能着地，手不能触物，2w后延缓性麻痹足/腕下垂。 对硫磷 和 甲基对硫磷 对硝基酚 尿 敌百虫 三氯乙醇 氧化 有机磷杀虫药中毒实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定 有机磷杀虫药中毒诊断 是否中毒 诊断 中毒