视路与视神经疾病.ppt

视路与视神经疾病 刘婷婷 什么是视路？ 物体在视网膜上成像，视网膜上的神经 细胞受到光的刺激后，产生神经冲动，通过神经系统传至大脑中的视觉中枢。这种视觉信息从视网膜的光感受器开始，到大脑枕叶视中枢的传导径路，就称为视路。 视路的神经传导径路 定义 视神经是指视盘到视交叉这段视路，它分为球内段、眶内段、骨管内段和颅内段。视神经的周围为三层鞘膜所包绕，这三层鞘膜分别和颅内的硬脑膜、蛛网膜相连续，三层鞘膜和眼球壁在球后相融合形成盲管，构成二个腔隙分别与颅内硬膜下腔和蛛网膜下腔相交通，腔内充满脑脊液，故当颅内压力增高时，腔内压也随之加大，构成视盘水肿发生的基础。最外一层鞘膜上富有感觉神经。故当视神经发炎，转动或压迫眼球时有疼痛感。 视神经疾病的种类 视神经炎 　视神经炎是指视神经任何部位发炎的总称,临床上根据发病的部位不同，视神经炎分为球内和球后两种,前者指视盘炎，后者系球后视神经炎。 视神经炎的病因 （一）局部病灶感染 　　1.眼内炎症：常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。 　　2.眶部炎症：眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。 　　3.邻近组织炎症：如鼻窦炎可引起视神经炎。 　　4.病灶感染：如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。 　　 （二）全身传染性疾病：常见于病毒感染，如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等，亦可见于细菌感染，如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。 （三）代谢障碍和中毒：前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏；后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。 （四）脱髓鞘病 球后视神经炎-症状 症状双眼或单眼视力迅速减退，常在数小时或1~2天发生严重的视力障碍，重者可以完全失去光觉。由于视神经的炎性肿胀，致使视神经外周的硬脑膜鞘也发生肿胀，进而影响到眶尖部肌肉圆锥处的总腱环，尤其是上直肌及内直肌的肌鞘，因此80%的病人常感有眼球后部的轻微胀痛，特别是在向上及内侧看时更为明显。有时用手压迫眼球时也可引起轻微疼痛。 视神经炎-疾病的治疗 （一）病因治疗：应尽力找出病因，除去病灶。对原因不明者，应去除一切可疑病灶。 （二）皮质激素治疗：急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。可口服强的松、强的松龙和地塞米松。 （三）血管扩张剂：球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。 （四）支持疗法：维生素B1100mg和维生素B12100ug肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷（A．T．P）20mg肌注每日一次. （五）抗感染治疗：如有感染情况，可使用抗生素。 视盘水肿-病因 （一）颅内压增高：约占临床上所见的视盘水肿80%以上，如脑瘤、脑脓肿、脑积水、脑水肿、蛛网膜炎、脑膜炎、慢性硬脑膜下血肿、海绵窦血栓和窄颅症等。 （二）眼部疾病：凡使眶内静脉回流受阻的病变均可发生视盘水肿，如眶内肿瘤，脓肿等，亦可见于角膜瘘或眼内压突然降低后。 （三）全身性疾病：多见于急进型高血压、慢性肾炎、妊娠中毒症、恶性贫血和白血病等。 视盘水肿-发病机制 一般认为，视盘水肿是由于颅内压增高时，压力可传导至视神经周围的蛛网膜下腔，使脑脊液弥散至视神经，这时组织压力随之增高，使视神节细胞至视神经、视交叉、视束及外则膝状体的轴浆流受阻，在筛板平面出现停滞，视盘处的神经纤维产生轴浆储聚及肿胀，肿胀的轴突压迫筛板前区小血管，导致静脉淤滞扩张，微动脉瘤形成，视盘及其附近出血，视网膜中央静脉受挤压可使静脉充血，视神经-血液屏障崩溃，视盘处有大量细胞外液蓄积。 视盘水肿-临床症状 视力改变：早期视力正常，但有一过性黑朦，此乃是由于头体位改变（如突然站起、转头等），视盘部位的血管压力增加，导致视网膜迅速贫血之故。进入末期，视力减退，最后可以完全失明。 视野改变：早期有生理盲点扩大。末期视野向心性缩小，甚至形成管状视野。 复视：是视盘水肿病人常出现症状，多因基底动脉的一个横枝压迫外展神经引起外直肌麻痹所致。 眼底所见：常为双侧性：根据视盘水肿的形成不同。可分为下列各期。 视盘水肿-临床分期 初发期：视盘充血，边界模糊，以上、下界为著，生理凹陷消失，筛板小点不见，向前稍隆起，高起不超过2屈光度，轻压眼球，静脉管腔变细，搏动减弱或消失。用立体眼底彩色照像或立体眼底镜检查眼底可发现早期视神经纤维肿胀。荧光眼底血管造影可见视盘毛细血管增多，静脉回流缓慢等都有助于早期诊断。 末期：又称慢性萎缩期视盘水肿。这是视乳头水肿晚期表现，视盘隆起度逐渐减低或消失，颜色苍白，边缘不清，生理凹陷消失，筛板小点不见，动脉变细，静脉恢复正常或稍细，由于神经纤维退变神经胶质增