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[医药卫生]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征.ppt

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[医药卫生]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS)是一种严重威胁人类健康的常见多发病,已成为危及生命的隐形杀手,只是近30年来才逐渐被人们关注。睡眠呼吸暂停综合征的最终恶果是患心脑血管病,而心脑血管病已居全球疾病死因首位。早在1993年,美国医学专家就呼吁“唤醒美国”;日本也警告“睡眠呼吸紊乱疾病将是21世纪的国民病”。 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气,伴有打鼾,睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降,白天嗜睡等症状. 定义为成人于7小时夜间睡眠时间内,发生至少30次呼吸暂停或低通气. 据美国流行病学调查初步估计,40岁以上男性的患病率为1.24%,Fairbanks 称30~35岁的人群中,有20%男性和5%女性打鼾;60岁左右者,则有60%男性和40%女性打鼾;肥胖者打鼾的要比瘦者多3倍;严重的打鼾者与相同年龄和体重的不打鼾者比较,前者和高血压的可能性更多,且往往发展成为阻塞性睡眠呼吸暂停。    总之,鼾症可发生于任何年龄,甚至婴儿和儿童,男女均可发病,但多见于40岁以上男性;女性则多见于绝经后,其病情多较男性为轻。少数病时可有家族史。 打鼾是由于呼吸气流通过狭窄的上气道,引起咽喉部松弛的软组织高频率震颤而产生的响声。睡眠时上气道狭窄,软组织松弛、舌根的后置、松弛等,在吸气时胸腔负压的作用,软腭、舌坠入咽腔,紧贴咽后壁,造成上气道阻塞,是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因。 常见病因有: 1 颌面和口咽腔部位的结构异常 :为最常见病因 2 鼻咽部增生性病变:约占8%~10% 3 内分泌和代谢障碍性疾病 4 神经系统病变 5 性别:根据流行病学调查,本病好发于男性成人及更年期后的女性,反映本病与体内性激素的变化有关。 6 年龄:典型及重度的阻塞性睡眠呼吸暂停患者以中年发病最多。 7 肥胖:SAHS多见于肥胖者,肥胖易发本病的危险性超过了性别和年龄的因素,是年龄因素的4倍、性别因素的2倍。原因是肥胖特别是颈短粗者,脂肪在口咽部粘膜下的堆积,造成上气道狭窄 SAHS发病机理至今未明,但可能系多种因素综合参与,包括上气道解剖因素,呼吸中枢调控功能,神经、体液、内分泌因素,以及性别、年龄、肥胖、遗传、药物因素等。    有人认为,周期性呼吸暂停的发生与颈动脉体化学感受器介导、低氧血症与高碳酸血症的相互作用有关。 睡眠呼吸暂停综合征可分为三型   1、中枢型(CSA)    亦称隔肌型,即呼吸气流与隔运动均出现暂停。测计时,口颊部纪录不到气流,亦记录不到隔肌腹壁肌运动,不伴有明显鼾声。 2、阻塞型(OSA)    亦称周围型,由于上呼吸道阻塞,腹壁肌和膈肌虽出现持续性运动,但鼻腔、口腔却无有无有效的气流通过。 即呼吸暂停时,胸腹部记录到持续的奋力呼吸动作,但没有气流通过。 3、混合型(MSA)    在开始时为一短暂的中枢神经呼吸暂停,紧接着膈肌运动恢复之后延续为阻塞性呼吸暂停。   (1)习惯性打鼾:打鼾是OSAHS最常见最突出的临床表现,鼾声高低顿挫,断断续续,一夜呼吸暂停次数≥30次,多者可达数百次以上。暂停时间短者10秒,长者可达2分钟。这种特别响亮时断时续的鼾声,构成本病打鼾的特点。持久的呼吸暂停导致严重的低氧血症,也常使患者从睡眠中憋醒,并有窒息感。“习惯性打鼾”是指七天中至少有六天打鼾。 (2)白天过度嗜睡:也是本病常见的症状,其产生原因是夜间睡眠质量下降,呼吸暂停、缺氧导致反复醒觉(arousal),造成睡眠片断。由于频繁的觉醒,很难进入深睡眠, 所以睡眠质量很差,以至白天过度嗜睡。其次,睡眠低氧血症导致脑部缺氧,可能进一步加重了嗜睡症状。 (3)神经症症状:是本病的非特异性症状。有些患者常感晨起头痛、头昏、头脑不清醒等症状,并多有注意力不能集中、记忆力减退等认知功能障碍,对刺激的反应时间也明显延长,并可有抑郁、急噪等情绪异常表现。 (4)其它表现:白天疲乏无力,夜尿增 多,张口呼吸,口干舌燥,性功能减退等。 OSAHS导致低氧血症和高碳酸血症,继发一系列病理生理改变,如儿茶酚胺、血管紧张素和内皮素分泌增加,使交感神经活动增强,红细胞增多而致血粘度增高,血小板聚集增强,心脑血管供血减少等,从而引起全身各系统的并发症。常见有高血压、冠心病包括心律失常,心绞痛,心肌梗塞、肺心病

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