[基础医学]水肿.ppt

水 二．水肿的分类 1 按分布范围: 局部水肿, 全身水肿 3．按发病原因: 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养不良性水肿 内分泌性水肿 特发性水肿 体液的局部和整体交流与移动示意图 心房肽（ANP），是一组由心房肌细胞产生的多肽，具有强大的利钠利尿作用。 心房肽（ANP）分泌减少 肾小球滤过分数?机制 第三节水肿的特点及对机体的影响 水肿皮肤特点 显性水肿，又称为凹陷性水肿 隐性水肿 水肿对机体的影响 有利的一面 ——稀释毒素、运送抗体等 不利的影响 ——营养障碍 对组织器官功能的影响 第四节常见水肿的发病机制 心性水肿(cardiac edema)  右心衰竭 先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。 心性水肿(cardiac edema)  （1）肝静脉回流障碍与门脉高压，毛细血管 流体静压升高 肝脏接受门静脉和肝动脉的双重血供；最后血流经肝 静脉流入下腔静脉。 门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合。 肝静脉回流受阻→门静脉高压→ 肝、肠系膜毛细血管压↑→液体漏入腹腔 肝窦内压↑→含蛋白液漏入腹腔 （2）血浆胶体渗透压降低 低蛋白血症 （3）钠水潴留 有效循环血量降低→RAAS兴奋→ALD , ADH↑ ALD , ADH灭活减少 （三）主要发病机制 水肿的防治与护理 针对病因 纠正钠水潴留 加强护理 脑水肿 (brain edema)  （三）脑水肿分类及发病机制 肺水肿(pulmonary edema) （一）概念： 过多液体在肺组织间隙与肺泡内积聚 （二）肺水肿分类 1 按水肿液积聚部位 ：间质性，肺泡性 2 按发病原因：心源性，非心源性 3 按发病机制：流体静压性，通透性 （三）肺水肿发病机制 1 肺毛细血管通透性↑ （通透性肺水肿机制) 肺部感染、中毒、休克、DIC 2 肺毛细血管血压↑ (心源性肺水肿机制) 左心衰、严重休克（肺静脉收缩明显） 3.血浆胶体渗透压↓ 血浆蛋白减少、输大量晶体液 4.肺淋巴回流受阻 矽肺、肿瘤压迫等 小 结: 本章目的要求 1.掌握概念：水肿，积水，隐性水肿，显性水肿 2.掌握水肿的发病机制 3.了解水肿的特点及对机体的影响 4.了解水肿漏出液与渗出液的区别 （一）概念： 过多液体在脑组织间隙中积聚，引起脑容量增大和重量增加，称为脑水肿。 （二）脑水肿的临床表现： 头痛、呕吐、视神经乳头水肿、血压增高、心动过缓、甚至抽搐、昏迷、脑疝、死亡。 血管源性 分类 细胞中毒性 间质性 病因 发病机制 脑外伤、肿瘤、出血、梗死、化脓性脑膜炎 急性缺氧、 急性低钠血症 肿瘤、炎症 毛细血管通透性↑ 脑细胞膜钠泵功能减弱 细胞内钠水潴留 脑室积水 间质水肿 肺组织抗水肿特点： 肺循环血浆胶渗压＝体循环血浆胶渗压 肺泡毛细血管血压1/2体循环毛细血管血压 正常时肺间质液的回收 滤出， 有利于防止肺水肿发生。 1.水肿，隐性水肿，显性水肿的概念 2.水肿的发病机制 3.水肿的特点及对机体的影响 4.水肿漏出液与渗出液的区别 血管内外液体交换失衡(组织液生成回流) 体内外液体交换失衡(钠,水潴留) 典型病例 患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。 体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)， 气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L (110mg%)，CO2CP11.3mmol/L(25mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。 该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？ 2007-08 毛细血管 动脉 静脉 血浆胶体渗透压 （25mmHg） 组织流体静压 （-10mmHg） 组织液回流力量=血浆胶体渗透压＋组织流体静压 （15mmHg） （25mmHg） （-10mmHg） 正常组织液生成 毛细血管 淋巴管 动脉 静脉 组织液生成力量 组织液回流力量 （35mmHg） （15mmHg） (20mmHg) 有效滤过压=35mmHg–15mmHg=20mmHg ━ 血管流体静压增高 血