[基础医学]第11章 弧菌及厌氧菌.ppt

第 11 章 弧 菌 属 Vibrio 与人类感染有关的主要弧菌 第一节 霍乱弧菌 Vibrio cholerae 19世纪初至今已引起7次世界性大流行。 1817～1923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行——皆由古典生物型引起。 1961年开始的第七次世界性霍乱大流行至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上，目前尚无停息的迹象。它们由埃尔托生物型引起。 1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、巴基斯坦、孟加拉、中国、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年，WHO报告45个国家111575例病例——O139群霍乱弧菌引起。 O1血清群 霍乱肠毒素的作用机制 O1群致病物质 霍乱肠毒素（A亚单位 + 5个B亚单位） 鞭毛、菌毛及其他毒力因子 靠鞭毛运动，穿过粘液层 粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上 O139群致病物质 荚膜多糖 特殊LPS毒性决定簇 霍乱弧菌 第二节 副溶血性弧菌 副溶血性弧菌广泛生存近岸海水和鱼贝类等食物中，温、热地带较多。我国华东沿海该菌的检出率为57.4～66.5％，尤以夏秋季较高。海产鱼虾的带菌率平均为45～48％，夏季可高达90％。腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4％。 嗜盐弧菌 由海产品和盐腌制品传播 致病物质：溶血素 所致疾病： ①食物中毒（胃肠炎） ②浅表创伤感染和败血症 标本：采患者粪便、肛拭或剩余食物。 分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板。 血清学鉴定 思考题 1.霍乱是如何传播的？其临床表现和预后如何？ 2.霍乱弧菌的主要致病物质是什么？简述其作用机理。 3.简述霍乱弧菌的抗原结构，分型及与致病的关系。 4.如何预防副溶血性弧菌所致的食物中毒？ 第13章 厌氧性细菌 Anaerobic bacteria 缺乏完整呼吸酶系统，分子氧对其生长不利，在低氧化还原电位条件下生长的细菌 概 述 必须在无氧环境下才能生长繁殖。 根据能否形成芽胞，可分为： 1.厌氧芽胞梭菌属—外源性 2.无芽胞厌氧菌—内源性 第一节 厌氧芽胞梭菌属 （Clostridium） 概述 共同特征： ?分布广，土壤、人和动物肠道 ? 大多为严格厌氧菌，G＋杆状，有芽胞。 ? 芽胞直径比菌体粗，使菌体膨大呈梭状。形成芽胞后有强大的抵抗力。 ?侵袭力不强，产生强烈的外毒素，引起特定的症状 ? 除产气荚膜梭菌等极少数例外，均有周鞭毛，无荚膜。 破伤风梭菌 产气荚膜梭菌 肉毒梭菌 艰难梭菌 一、破伤风梭菌 （C. tetani） （一）形态与染色 菌体细长，周身鞭毛、无荚膜。形成芽胞后，使细菌呈鼓槌状。 G＋。 （二）培养特性和生化反应 严格厌氧 血平板上，有β溶血 生化反应不活泼 不发酵糖类，不分解蛋白质 （三）抵抗力 芽胞抵抗力很强 75～80℃ 10 min仍保持活力 100℃ 1小时可完全被破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年 破伤风痉挛毒素 分子量约150 kDa；B链（重链）是与神经节苷脂结合的单位；A链（轻链）具有毒性作用。 1.与神经系统的结合： 毒素对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度亲和力，结合非常牢固，一旦结合，抗毒素便不能中和毒素。 毒素重链识别神经肌肉结点处运动神经元上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内形成小泡。 2.内在化作用 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元胞体，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统。 3.膜的转位 通过重链N端的介导产生膜的转位，使轻链进入胞质溶胶。 4.胞质溶胶中作用 轻链发挥毒性作用，阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成强直性痉挛（受刺激时伸肌与屈肌同时强烈收缩，肌肉强直痉挛） 。 （三）所致疾病 破伤风 潜伏期：几天～几周 典型的症状： 苦笑面容 角弓反张 其它 破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用。 一般病后不会获得牢固免疫力。 获得有效抗毒素的途径是人工免疫 通过类毒素的预防注射或直接注射抗毒素 一般不进行涂片、镜检和分离培养。 典型的症状和病史即可作出诊断。 1.正确处理创口及清创、扩创。非特异性防治 2.注射白百破三联疫苗。人工主动免