[基础医学]胰腺炎病房护理.ppt

胰腺炎病人护理 学习目标 掌握 1、急性胰腺炎病人的定义及临床表现 2、急性胰腺炎的并发症和处理原则 3、急性胰腺炎病人的常见护理诊断和护理 4、健康教育 熟悉 急性胰腺炎的病因和病理生理变化 了解 胰腺的解剖特点和生理功能 病史回顾 患者女70岁，2012年11月12日22时患者因“腹部疼痛四小时入院”，患者于4时前无明显诱因出现腹部疼痛，以上腹部持续性的钝疼，变换体位及休息后疼痛无明显缓解，伴有恶心、 呕吐、呕吐物为大量咖啡色样物质，伴有胃寒，发热，抽血查的血淀粉酶3710U/L,门诊以“急性胰腺炎”收住入院，入院查体T37°bp121/67mmhg，p68次/分，神志清楚，疼苦貌，平车推入病房。 患者 既往有急性 胰腺炎、肺部感染、胆囊结石、三级高血压2年、 糖尿病史10年、胃泛酸史等，这些都通过相应药物可以控制。 入院给予全腹部CT平扫：提示胆囊结石并胆囊炎；查血白细胞23.7、血淀粉酶为3136U/L，可以考虑是急性胰腺炎？ 入院给予一级护理，持续多功能仪监护及吸氧，血压178/101mmhg，通知医生，给予控制血压的药物生理盐水+硝酸甘油都以微量泵10ml/h静推。持续胃肠减压，治疗给予抑制胰腺分泌的的药物微量泵以2ml/h泵入，记录出入量，告病重监测血糖。严密监测生命体征，给予肠外营养支持治疗，11月16日夜间强烈要求拔除胃管，目前无腹胀、腹疼等不适，因为患者氧饱和度较低，约89%左右，做了血气分析，二氧饱和度27.1mmhg，氧分压59mmhg，于是给予面罩吸氧，氧饱和度上升为96%以上，11月17号查血，白细胞17.6升高，钙1.95mmol降低，下午患者诉，全身多处酸疼，以腰部疼痛为主，给予了同杜叮塞肛，疼痛缓解。11月18号，患者尿少，给予速尿利尿，患者仍诉腰部不适，给予红外线理疗，疼痛稍缓解，考虑是糖尿病引起的，l严密监测血糖，值大约在5.3~20.9mmo，给予了生理盐水+胰岛素50U微泵以血糖调节，缓慢推注。11月20号停病重，复查了上腹部CT提示：胰腺炎改变，双侧少量胸腔积液，下腹部CT提示：双肾囊肿。目前我们的治疗给予了控制血压，监测血糖，继续肠外营养支持治疗，病人属于医保病人，家里人都比较关心，也很配合我们工作，所以，就她个人来讲没有什么经济负担，性格比较开朗，对疾病也有所认识。下面我们就互相学习一下胰腺炎病人的护理： 疾病简介 胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。它所分泌的胰液是人体最重 要的消化液。在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。 胰腺炎一般情况下，胰管和胆管虽然都经过一条通道流入十二指肠，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力，胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石，肿瘤阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。 胰腺解剖、生理概要 （二）胰腺的形态结构 胰形态细长，分为头、颈、体、尾四部分 胰头部宽大被十二指肠包绕胰管位于胰腺内,与胰的长轴平行。 主胰管起自胰尾,向右行收集胰小叶的导管，最后离开胰头与胆总管合并，共同开口于十二指肠大乳头。 一、概述 二.病因、病理及发病机制 根据病理组织学和临床表现，分为： 轻症急性胰腺炎: 占急性胰腺炎的90%，以胰腺水肿为主，临床多见，病呈自限性，预后良好。 重症急性胰腺炎：少数重者胰腺出血、坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症，死亡率高。 二.病因、病理及发病机制 1、胆道疾病：在我国胆道疾病为常见病因，占50％以上。 （1）当结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素 Oddi括约肌水肿、痉挛 胆总管、胰管壶腹部出口梗阻 胆汁或胰液的排出受阻 胆汁反流入胰管或胰液溢入间质， 激活胰蛋白酶原而引起自身消化。 （2）胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染 Oddi括约肌松弛 十二指肠液反流入胰管 急性胰腺炎。 （3）胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2、酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛，酗酒使十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛等，也