[基础医学]高海拔地区睡眠呼吸暂停综合征的临床特点研究技术报告.ppt

四、讨论 本研究发现，高海拔地区SAS合并高血压患者心脏结构的改变以右心系统为主，与单纯高血压对照组相比，单纯高血压患者则多表现为左心系统的异常。国内其他地区研究表明，平原地区SAS患者的心脏彩超表现为左心室扩大，左室舒张功能减低，因此，高海拔地区SAS患者心脏结构的改变有其自身的特点。 长期居住高原及高海拔地区患者，由于低氧环境影响，缺氧引起肺血管收缩，从而限制血液进入低通气肺段，以保持通气及灌注之间的正常比例。睡眠呼吸暂停（常压性低氧）和生活在高海拔地区（低压缺氧）导致的慢性低氧均可引起肺血管收缩，肺血管阻力持续增加，从而加重右心负荷引起右心衰，使患者生活质量下降，寿命缩短。长期高原缺氧环境下造成肺泡内低氧和低氧血症，不论是中枢神经系统病变或过度肥胖造成的通气过低，造成明显低通气、低氧血症，引起血液粘稠度增加、肺动脉压升高。本研究SAS组43例患者中有20例肺动脉高压，肺动脉高压的发生率46.5%，平均收缩压为45.3±12.1mmHg，目前国际上推荐的超声心动图诊肺动脉收缩标准为≥40mmHg,明显高于标准。以上表现与高原慢性缺氧密切相关。 本研究发现，高海拔地区SAS患者舒张功能减低（以AE峰评价）的发生率明显高于正常对照组。2002年欧洲心脏学会（ESC）心衰和心脏超声组将左室射血分数（LVEF）正常而存在心力衰竭的临床症状和体征的情况定义为舒张性心力衰竭，并在《欧洲心脏杂志》上发表了有关该疾病诊断的专家共识。本课题研究结果提示，SAS患者普遍存左室舒张功能减低，因此舒张性心力衰竭的发生几率较非SAS患者升高，预后实际上恶化。 本研究发现，SAS组患者平均BMI为30.35±3.9Kg/m2，对照组为26.8±4.1Kg/m2，两组具有统计学差异，提示肥胖是睡眠呼吸暂停综合征发生的重要危险因素，这与平原地区研究结果相一致。体表面积大，氧耗量增加，因此在高海拔低氧环境下，这部分患者缺氧更明显。费力呼吸和暂停交替出现，睡眠觉醒导致中枢神经系统活动增加，表现为较严重交感神经、迷走神经失衡，引起心率、血压的即刻升高及急速下降，导致心脑血管并发症发生。 SAS患者血脂紊乱以甘油三酯升高为主，而胆固醇异常的发生率与对照组无统计学意义。 值得注意的是，SAS组中高尿酸血症42例，平均尿酸552.7±37.5umol/L。高尿酸血症的发生率以及尿酸水平均明显高于对照组，具有统计学意义。高尿酸血症是冠心病发病的独立危险因素，同时也是预测全因死亡、总体心血管疾病死亡、缺血性卒中和充血性心力衰竭危险增加的预测因子。因此与对照组相比，SAS患者心脑血管并发症的发病风险增加，预后差，应早期干预治疗。 如前所述，高原地区的SAS患者缺氧更为严重，缺氧后血氧饱和度下降明显，缺氧刺激肾脏分泌促红细胞生成素，红细胞生成增多引起血液黏稠度增加，循环阻力增加，射血减少，冠状动脉血供灌注减少，容易引起冠状动脉痉挛及缺血。高原缺氧、低氧交感神经兴奋引起的血小板黏附及聚集功能增强，血小板活化、黏附、聚集、释放生长因子，引起平滑肌细胞增殖，血小板破坏明显，血红蛋白越高，血小板减少越明显，血小板体积变小，本研究发现，SAS患者均存在红细胞、血红蛋白、红细胞压积升高，血小板减少。 国内外同类研究发现，绝大多数SAS患者合并有高血压，而高血压患者中SAS的发病率较普通人群明显升高，可见二者关系密切。本研究中观察到，应用同样的药物治疗方案后，单纯高血压对照组患者血压下降幅度大，1周后血压基本达标，而SAS组患者降压效果较差，血压不能达标，提示对于SAS合并高血压的患者，单纯药物治疗效果有限，应及早配合使用无创呼吸机辅助呼吸，改善缺氧，从而更好的控制血压，减少心血管疾病发生风险。此外，SAS组患者更易发生血压昼夜节律异常，心脑血管风险增大。24小时血压监测发现，SAS组患者夜间血压波动较大，在呼吸暂停发生前后，血压最高可达220/140mmHg，最低可至96/54mmHg，短时间内的血压交替变化，造成血管内皮细胞损伤，从而导致心、脑血管疾病的发生。 本研究发现，43例SAS患者中CRP增高者有10例，对照组CRP增高者3例，二者具有统计学差异，提示SAS组患者处于高炎症水平。这可能与反复夜间呼吸暂停出现间歇性缺氧，从而触发中性粒细胞活化，黏附血管内皮细胞表面，释放氧自由基，中介脂质氧化，血小板聚集，炎症细胞因子释放有关。目前C反应蛋白（CRP）已被列为心血管事件独立预测因素。提示SAS患者心血管疾病的发病风险明显增加。 五、结论 1.本研究发现，高海拔及高原地区SAS患者发病年龄较平原地区相比更年轻，同时合并多个心血管危险因素，如高血压、吸烟、血脂异常、血糖异常、超重或肥胖、高尿酸血症、高炎症因子等。高原缺氧环境下，SAS的发