小鹅瘟.ppt

小鹅瘟 主 要 内 容 一、概 述 二、病 原 三、流行病学 四、临床症状 五、病理变化 六、诊 断 七、免 疫 八、防 治 九、鉴别诊断 一、概 述 小鹅瘟又称鹅细小病毒感染，是雏鹅的一种急性败血性传染病，病理变化特征是纤维素性浮膜性肠炎。　　 一、概 论 ? 小鹅瘟仅仅自然感染1月龄以内的雏鹅，雏番鸭也易感染。鹅和番鸭是唯一可以自然感染本病的禽类，其他的家禽则可以抵抗人工或者自然的感染， 10日龄以内的雏鹅发病率和死亡率常常高达95%～100%。10日龄以上者死亡率一般不超过60%，20日龄以上的发病率低，而1月龄以上则极少发病。 在本病的流行高峰期，35～45日龄的鹅也有发病死亡，但病程较长，且病状较轻。日龄愈小的雏鹅对本病的易感性愈高。 一、概 述 ???成年鹅可带毒排毒而不发病。病雏及带毒成年鹅是本病的传染源。 在自然情况下，本病经消化道感染，与病禽直接接触或采食被污染的饲料、饮水是本病传播的主要途径。 本病毒还可附着于蛋壳上，通过蛋壳将病毒传给孵化器中易感雏鹅和雏番鸭造成本病的传播。 二、病原 小鹅瘟病毒（GPV）是股DNA病毒，呈球形，无囊膜。 病毒存在于肝、脾、肾、血、肠道等容器和组织中。 该病毒对不良环境的抵抗力较强，在65℃经 3小时、在PH为3.0的37℃溶液中经1小时的作用下，仍能保持其感染性。对氯仿，乙醚和多种消毒剂不敏感，在-8℃冰箱内能存活10年以上， -20℃能存活3年。 三、流行病学 ??? 1956年由我国学者方定一教授首先发现了该病，定名为小鹅瘟。 此后世界许多国家，如原苏联、德国、匈牙利、荷兰、法国、英国、意大利、以色列、南斯拉夫和越南等许多国家均报道了本病的存在。 目前世界许多饲养鹅及番鸭的地区都有本病的发生。 ???? 三、流行病学 迄今国内外分离到的GPV毒株的抗原性几乎相同，均为同一个血清型。 但近年来在珠江三角洲及其附近地区大面积流行的部分毒株的毒力有所增强，使得所流行的GPV发病日龄、发病死亡率均有增大倾向。 采用GPV标准毒株的弱毒疫苗或相应高免蛋黄抗体的防制效果出现多样化，甚至出现免疫失败。 四、临床症状 潜伏期2～3天。 最急性：1周龄以内雏鹅，发病精神呆顿，数小时内衰弱，或倒地两脚乱动，不久即死。有的鼻流清涕，喙端发绀，蹼色暗，很快波及全群。 急性：见于1～2周内雏鹅，无力，行动困难，闭目呈昏睡状，长时间侧卧，喙端和足蹼发绀；下痢，粪便呈黄白色或草绿色，并混有气泡或纤维碎片。泄殖腔周围羽毛，有稀粪玷污。张口呼吸，摇头，鼻腔有多量浆液性粘液流出。口中有稀液流出，为棕褐色或绿褐色。嗉囊松软，有气体和液体。全身有脱水征象。死前两腿抽搐、麻痹。病程1～2天。 亚急性：见于流行后期，或2周龄以上雏鹅，或病程稍长的。少食，消瘦，喜蹲伏，拉稀。病程3～7天。部分鹅可自愈，但生长发育受阻。 五、病理变化 （1）组织学变化 心肌纤维有不同程度的颗粒变性和脂肪变性，肌纤维断裂，排列零乱，有CowdreyA型核内包涵体； 肝脏细胞空泡变性；脑膜以及脑实质血管充血并有小出血灶，胶质细胞增生。 匈牙利所报道的病例，还有骨骼肌蜡样变性和大量腹水等特征，腹水中有多量纤维素凝块。 五、病理变化 病变主要在消化道，特别是小肠部分。 最急性型病例 由于死亡很快，病变常不明显，只有十二指肠黏膜肿胀充血，覆盖有大量浓厚的淡色黏液，有时可见黏膜上有出血。胆囊肿大，充满稀薄胆汁。 　 五、病理变化 急性病 十二指肠黏膜充血，呈弥漫性红色，表面附有多量黏液。 10日龄以上且病程在2天以上的病雏鹅，肠道特别是靠近卵黄柄和回盲部的肠段，外观上变得极度膨大，体积比正常肠段增大2～3倍，质地坚实，像香肠一样。 将膨大部肠壁切开时，可见肠壁变薄，肠腔中充塞看一种淡灰白色或淡黄色的凝固栓子状物，将肠腔完全堵塞。 栓状物干燥，切面中心是深褐色的干燥肠内容物，外 面包裹着由坏死肠黏膜和纤维素性渗出物凝固所形成 的厚层的灰白色伪膜，这些凝栓物均不与肠壁黏连， 易脱落，脱落以后并无溃疡，遗留下平整而薄呈现淡 红或苍白色的肠壁。 肠黏膜明显充血、出血，有的出血严重，这是小 鹅瘟特征性的病变。 但有些病例没有这种典型特征性病变，整个肠腔 中充满黏稠的内容物，黏膜充血发红，表现急性卡他性肠炎变化。 五、病理变化 亚急性型 剖检病变与急性型大体相同，只是没