延迟性肌肉酸痛与超量恢复理论的研究综述.doc

延迟性肌肉酸痛与超量恢复理论的研究综述 摘要：肌肉的延迟性酸痛可能不只是对于机体的一个负面影响，它可能是机体对大强度运动或机体从事不习惯的运动时产生的一种积极适应现象,从而有利于机体适应或习惯以前不适应的大强度运动。这或许是一个全面认识延迟性肌肉酸痛的一个突破点，并且也是对超量恢复理论的补充和发展。 关键词：延迟性肌肉酸痛 超量恢复 机制 适应性 前言： 目前国内对延迟性肌肉酸痛（delayed onset muscle soreness,DOMS）的研究有很多，并提出了很多可能的假说来试图解释这一现象。但多数研究都是在探讨DOMS对人体的负面影响及如何预防治疗上,而没有从积极的影响方面来探讨这一现象。超量恢复理论是在运动训练方面比较成熟而且应用很广的理论，本文通过归纳前人对这两种理论的研究，试图找到这两种理论之间的联系，从而更好地为运动训练服务。 1研究方法： 1.1文献资料法 1.2归纳演绎法 2定义与发生机制 2.1延迟性肌肉酸痛 延迟性肌肉酸痛（delayed onset muscle soreness,DOMS）是指人体从事不习惯的运动以后所出现的肌肉疼痛或不舒适的感觉。这种疼痛并不是发生在运动后即刻，而是在运动后24~48小时，所以称为延迟性肌肉酸痛 [1] 。机体大强度或不习惯的运动,尤其是离心运动,常常会引起肌肉的延迟性酸痛。 关于DOMS的发生机制,虽然学者对其进行了很多方面的研究，并提出很多的有关其机制的学说，但目前对于延迟性肌肉损伤的确切机制并无统一意见,但DOMS常见于离心运动后这一点多数学者都赞同。关于其发生机制,自从DOMS有报道以来,陆续已有肌纤维损伤学说、局部痉挛学说、结缔组织损伤学说、乳酸堆积学说、组织液学说、缺血再灌注学说、自由基学说等等[2]。但是,随着研究的进一步发展,某些学说开始逐渐被公认或否认。比如乳酸学说和组织液学说已经被多数学者质疑。国内的学者主要致力于通过对DOMS的病因及其机制的研究,来探寻消除或减轻DOMS的方法,但由于DOMS的病因、病理机制尚未确定,到目前为止也没有找到真正有效清除或减轻DOMS的方法[1]。也有一些学者倾向于认为DOMS不应属于损伤。认为其尚不能称为“损伤”,应该属于运动性肌肉疲劳的表现形式的一种，因为无论是其发生过程、病理改变还是处理方法都与一般的肌肉损伤显著不同。 2.2超量恢复 超量恢复也称超量代偿。有关运动时和运动后休息期间能量物质消耗和恢复过程的超量恢复学说， 超量恢复的程度和时间取决于消耗的程度,在一定范围内,肌肉活动量越大,消耗过程越剧烈,超量恢复越明显.如果活动量过大了,超过了生理范围,恢复过程就会延缓.运动实践证明,运动员在超量恢复阶段参加训练或比赛,能提高训练效果和创造优异比赛成绩 　超量恢复理论认为,在运动后的恢复期,机体内的肌糖原、肝糖原、肌肉磷酸肌、磷酸肌肉酸(CP)、磷脂、结构蛋白及酶蛋白等物质,通过异时性的恢复而相继产生超量恢复现象[4]。对于其机制，超量恢复学说主要是从运动时某些能源物质的消耗和恢复过程的规律来阐述,最有力的实验证据是一定负荷刺激后肌糖元的含量会出现超量恢复现象。由此可以推出,超量恢复现象在是客观存在的。但超量恢复现象也仅是众多训练理论中的一种，我们不能将其扩大为用于解释运动员有机体各器官、系统在一定运动负荷刺激下都存在超量恢复。我们肯定他的客观存在但也不能认为它就是万能的，他也有客观存在条件。 3超量恢复与延迟性肌肉酸痛的联系： 3.1超量恢复和DOMS产生的能源物质代谢 3.1.1超量恢复理论的能源物质代谢特点 对于超量恢复学说的提出国内文献[5]普遍认为,对于运动时供能物质消耗和恢复过程超量恢复学说的研究始于前苏联的雅姆波斯卡娅(1950),她通过不同电刺激频率使青蛙肌肉收缩相同次数,并在不同的时间测定肌糖原含量的变化,得出:1)在适宜的刺激强度下,肌肉收缩肌糖原消耗随着刺激强度增大而增加;2)在恢复期中有一个阶段会出现被消耗的物质超过原来数量的恢复阶段,称为超量恢复;3)超量恢复和消耗过程有关,在一定范围内,消耗越多,超量恢复越明显。在20世纪初,维盖尔特通过实验发现,电刺激蛙肌使其产生收缩,肌肉中的糖元会被消耗,当刺激停止后,肌肉中的糖元又会逐渐恢复,不仅恢复到收缩前的水平,而且还超过原有水平。岳建兴等人研究了运动前后糖原、蛋白质、磷酸肌酸等物质在消耗和恢复过程中前后含量的对比,提出了超量恢复规律[6],认为运动中消耗的能源物质在运动后一段时间内,不仅恢复到原来水平,甚至还会超过原来水平,并保持一段时间后又恢复到原来水平。超量恢复现象中运动后能源物质较运动前的增加,有利于提高机体的工作能力,对体育实践具有科学的指导意义。运动后物质能量贮备超过原有水平, 那么在前次负荷后机体的超量恢复阶