心律失常模型的复制与解救.ppt

实验七 心律失常模型的复制和解救 实验技术中心 张奇兰 实验目的 掌握心律失常动物模型的制备。 掌握利多卡因抗心律失常的作用机制。 了解心律失常的心电图变化。 实验原理 心肌细胞生物电产生和传导的机理 心脏的特殊传导系统 心电图的原理 心律失常概述 氯化钡引起心律失常及利多卡因抗心律失常的机制 心肌细胞生物电产生和传导的机理 心肌细胞的静息电位 心肌细胞生物电产生和传导的机理 心肌细胞的动作电位 心肌细胞生物电产生和传导的机理 心室肌细胞动作电位的产生机制 心脏的特殊传导系统 心脏的特殊传导系统 心脏的特殊传导系统 心电图的原理 为什么心肌细胞动作电位和心电图波形不同？ 　 心电图的原理 　　心脏的电位是每个心肌细胞瞬时电位的矢量和，所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除极、复极过程中总的电位变化。 心电图的原理 为什么可以在体表记录到心电变化？ 　 心脏周围的组织和体液都能导电，因此可将人体看成为一个具有长、宽、厚三度空间的容积导体。心脏好比电源，无数心肌细胞动作电位变化的总和可以传导并反映到体表。在体表很多点之间存在着电位差，也有很多点之间无电位差，彼此是等电的。 心电图的原理 心电图就是有关平面的心电向量环在相应导联轴上的投影。 心电图的原理 心电图的原理 心律失常概述 心率：心脏跳动的频率。 心律：心脏跳动的节律。 心律失常概述 心律失常概述 怎么样制造心律失常的模型？ 药物性（如哇巴因、乌头碱、氯化钡、氯仿－肾上腺素等） 电刺激性 结扎冠状动脉 冠状动脉缺血再灌性心律失常。 氯化钡引起心律失常的机制 氯化钡引起心律失常的机制 提高舒张期自动去极化速度，使细胞的自律性升高，诱发室性心律失常。 利多卡因抗心律失常的机制 利多卡因抗心律失常的机制 利多卡因是Na+通道阻滞剂，促进K+外流和抑制Na+内流，降低心肌细胞的兴奋性和自律性，缓解心律失常。 实验材料 实验动物：家兔（2.5kg） 实验器材：兔台，5ml注射器2支、5号针头2颗、银针4支、哺乳动物手术器械、BL-420生物信号采集系统、心电导联电极1根 药品与试剂：1.5%戊巴比妥钠 、0.2%氯化钡溶液、0.25%利多卡因 实验方法 取兔、称重、麻醉、固定 连接心电图 心电导联电极连接方式：右上肢-蓝（负极）、左下肢-红（正极）、右下肢-黑（接地） 调节参数：G—1000；T—0.01S；F —100Hz 心律失常的模型复制（2%BaCl2、 2ml/kg、耳缘静脉快速注射），观察并记录 心律失常的解救：观察利多卡因的药效（ 2ml/kg 、耳缘静脉快速注射），记录药效时间 观察指标 如何判断氯化钡引起的家兔心律失常？ 观察指标 注意事项 课后思考 正常心电图和心律失常时心电图有什么变化？ 利多卡因抗心律失常的作用机制是什么？ 利多卡因为什么要快速推入？为什么不能口服？ * * 心肌细胞在未受到刺激时，细胞膜两侧所存在的电位差，称为静息电位，它是K＋的平衡电位。心室肌细胞的静息电位约为-90mV。 + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1、电荷：细胞外正，细胞内负。 2、细胞外Na＋的浓度是细胞内的30倍。 Na+ K+ 心肌细胞膜受刺激后，在静息电位的基础上，在细胞膜的两侧，发生一次电位的快速倒转和复原的变化。 阈电位实质是反映离子通道（钠通道以及钙通道）的电位依赖性，在什么条件下钠通道或钙通道激活。阈电位水平上移，则与静息电位之间的差距增大，引起兴奋所需刺激阈值增大，兴奋性降低。反之，阈电位水平下移，则兴奋性升高。如低血钙时阈电位降低，导致兴奋性升高。而奎尼丁则因抑制钠内流，使阈电位升高，故而兴奋性降低。 窦房结 房室结 希-浦氏系统 心房肌 心室肌 自律性（Autorhythmicity）是指心肌在无外刺激存在的条件下能自动产生节律性兴奋的能力。在正常情况下，仅小部分心脏细胞具有自律性。能产生自律性的细胞属于特殊传导系统，包括窦房结、房室结、房室束以及心室内的浦肯野细胞等。这些细胞具有以下共同特征；在舒张期中产生自动除极，亦称为舒张期除极。 影响蒲肯野细胞自律性的因素 舒张期最大电位水平 阈电位水平 舒张期自动除极速度 心脏各处动作电位及激动顺序 心电图的