心脏机械瓣膜替换术后抗凝治疗.ppt

血栓形成的主要机制 血流 内皮细胞 作用 PGI2 ADP酶 预防血栓形成 激活蛋白C 抑制凝血酶 细胞间连结断裂 内皮发挥止血功能 形成血栓 内皮下组织暴露 人工瓣血栓形成机制 人工瓣类型 非生理血流 涡流 凝血系统异常 湍流 血小板激活 人工瓣材料表面 凝血系统异常 血栓 促进作用 心脏形态、病生改变 高危因素 瓣膜术后血栓形成原因 基本原因 一、非生理性血流形成 二、人工瓣膜的组织相容性 三、病人易发因素 非生理性血流形成（一） 机制 形成再循环涡流?高速湍流 切变力小，血流淤滞?低速淤滞 结果 引起凝血因子的活化 非生理性血流形成（二） 高速湍流——类似动脉血流状态 原因：瓣架，阀体，过瓣血流孔径 跨瓣压差，引起高速血流 机制：湍流切变力大 结果：引起血小板损伤，激活 血小板激活 主要机制 内皮细胞损伤，内皮下暴露 湍流，切变力增加，血小板变形 机械性损伤，血小板破坏，释放ADP、TXA2 血流郁滞，粘稠度增加，凝血因子活性增强 非生理性血流形成（三） 低速郁滞——类似静脉血流状态 原因： 瓣环心内膜交界位郁滞区 过瓣血流形成涡流 巨大左房 凝集——纤溶系统激活 接触激活 瓣膜表面负电 因子Ⅻ Ⅻa 激肽释放酶 前激肽释放酶 Ⅹa + 凝血酶原激活酶 Ⅹa Ⅴa Ca2+ 凝血酶 纤维蛋白原 内皮细胞损伤 激活外源性凝血系统 纤维蛋白原升 血液粘稠 粘附性↑ 高（1.5倍） 血栓 血小板聚集 粘附层 人工瓣膜的组织相容性 一、材料及其表面光洁度： 热解碳涂层 二、结构：中心或半中心血流；跨瓣压差；静态泄漏量 三，自我冲刷作用 四, 三种机械瓣(St. Jude, CarboMedics, Medtronic)对凝血激活影响相似，抗血栓作用相似 　　　　　　 瓣膜血栓形成的病人易发因素 术前血栓栓塞史 房颤是血栓形成的高危因素 心功能差是血栓形成的危险因素（EF35％) 心脏长大: 左心舒张末直径70mm，左心房直径26mm/m2 替换瓣膜部位对凝血激活的影响（三尖瓣＞二尖瓣＞主动脉瓣） （Dieter:J Heart Valve Dis 1995;4:114） 华法林抗凝作用 干扰Vitk依赖因子（Ⅱ，Ⅻ，Ⅸ，Ⅹ）前体合成 胃肠吸收，90%与血浆蛋白结合 两种镜象体组成：S（-）半衰期32小时 R（+）半衰期54小时 S（-） 效力是R（+）4倍 华法林抗凝特点 个人敏感性差异10倍 种族、姓别、体重、疾病的轻重无关 65岁以上对华法林敏感性增加 72小时后抗凝趋于稳定 24小时内华法林血浆浓度变化 抗凝的监测 抗凝强度测定（一） 凝血酶原时间比值（PTR） PT外源性凝血反映Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ,Ⅹ的活性 PTR = PT/CPT 试剂：组织凝血活酶，（人、兔、牛、猴脑或其它组织） 凝血活酶敏感性，制剂纯度，设备条件等，差异大 报告形式：秒，PT活动度，PT指数，PT比值 问题：忽视凝血活酶敏感度因素 抗凝强度测定（二）