昏迷和苏醒延迟.ppt

昏迷和苏醒延迟 万名柢 2012.02.09 现代临床中，患者苏醒比过去更迅速和可预测： 麻醉技术和外科手术的显著完善 短效静脉麻醉药和低吸收性吸入麻醉药的应用 麻醉深度的监测 昏迷对患者的影响 呼吸系统： 患者对通气的感知和对呼吸的调节受损→自主呼吸抑制→低通气/呼吸性酸中毒 ，昏迷程度越深，低通气/呼吸性酸中毒越重 舌肌和咽喉部肌肉松弛导致上呼吸道梗阻→负压性肺水肿 返流/误吸发生率上升 昏迷对患者的影响 自主保护反射受损： 组织受压坏死 外周神经损伤 肾脏受压 坠床 昏迷对患者的影响 自主神经系统： 自主神经系统受抑制→对伤害性刺激（疼痛/血压变化/pH变化）反应迟钝→自主调节功能受损 昏迷对患者的影响 医疗资源的浪费： 患者增加在PACU/ICU停留时间，护理和监护需求增加，医疗费用上升，加重医务人员工作量 在对一个昏迷患者特别关注时，医务人员会减少对其他复苏患者的监护！ 搬动昏迷患者时，增加医务人员受伤的概率 对昏迷患者的评估 昏迷？熟睡？感官异常？ 每个患者自身的因素会影响苏醒的时间，确定患者术后无意识状态的可接受时间段因人而异 大部分患者应该在进入PACU/ICU 15分钟内对语言和触觉刺激做出有意识的反应 在PACU/ICU内无意识超过30分钟被认为是时间延长 对昏迷患者的评估 与苏醒延迟鉴别诊断相关的病史（一）： 之前存在的意识水平异常 卒中或短暂性脑缺血 颅内病变（血肿/肿瘤） 癫痫或其它震颤异常 未察觉的头部创伤 房颤/房扑 先心病 心内膜炎 对昏迷患者的评估 与苏醒延迟鉴别诊断相关的病史（二）： 肝硬化/慢性肝炎 慢性代谢性疾病/电解质异常 先天性代谢缺陷 严重营养不良 药物/酒精/毒品滥用史 环境毒物接触史 耳聋 对昏迷患者的评估 与苏醒延迟鉴别诊断相关的术中情况（一）： 诱导前的反应水平 苏醒期的反应水平 术前用药剂量和时间 阿片类药物用药剂量和时间 镇静剂/止吐药用药剂量和时间 气道梗阻的发生情况 动脉氧饱和度下降情况 对昏迷患者的评估 与苏醒延迟鉴别诊断相关的术中情况（二）： 低血压的发生情况 显著低通气的发生情况 失血量 术中心律的变化 用药过量/异常的术中中毒 脑循环附近的介入治疗 中心静脉导管/起搏器的放置 麻醉后苏醒延迟的原因 麻醉药的残余作用 术前药或止吐药的残余作用 高/低碳酸血症 低氧血症 大脑低灌注 高/低血糖 高/低渗状态 合并疾病 中枢神经系统事件 假性无意识 麻醉药的残余作用 与麻醉药物的残余作用相关的无意思状态有时间限制性，可逐渐减轻麻醉深度 阿片类药物： 阿片类药物经常导致苏醒延迟，吗啡、哌替啶等容易引起长时间抑制，阿芬太尼、舒芬太尼、雷米芬太尼很少引起术后无意识状态 麻醉药的残余作用 镇静药和止吐药： 术前应用镇静药特别是非静脉应用长效镇静药时可明显延长苏醒时间 氟哌利多、氯丙嗪、东莨菪碱等具有镇静作用；其它止吐药（地塞米松、5-羟色胺拮抗剂：恩丹西酮、多拉司琼）没有镇静作用 区域麻醉/麻醉监护 在区域麻醉/麻醉监护术后出现苏醒延迟可能是严重的问题！ 药物过量、全脊麻、药物进入颈/胸段蛛网膜下腔 脑脊液急性大量流失可能导致颅内容物移位→细小静脉断裂→硬膜下血肿（特别是颅内高压/梗阻性脑积水患者） 脑脊液急性大量流失可能导致颅内容物移位→脑疝 苏醒延迟的其它原因 高碳酸血症和呼吸性酸中毒 低碳酸血症和呼吸性碱中毒 低氧血症 高/低血糖 低钠血症：低钠血症→血浆渗透压↓→血管内液体进入中枢神经系统细胞内液和组织间液→脑水肿 ，见于经尿道前列腺手术，关节镜手术，宫腔镜手术，肿瘤根治术，静脉内输入过多的注射用水 苏醒延迟的其它原因 低体温：机体核心体温低于33℃可明显影响意识状态，低于30℃可导致深昏迷 ，见于外伤/烧伤，术前明显低体温，体外循环后复温不良，术中保温不佳 假性昏迷 夜间手术（儿童） 长期应用慢性神经刺激物质（咖啡、兴奋剂、毒品） 疼痛刺激消除 鉴别： 仰卧位昏迷患者，将其手抬起向脸部落下，手臂落到一旁而不是落到鼻子上 脑双频指数 处理要点 昏迷状态能增加窒息、低通气、气道梗阻、意外损伤的风险 应该对在PACU内发生的急性意识丧失作为紧急状态对待，需立刻进行干预 如果患者进入PACU 30分钟后仍对语言和触觉刺激无反应，就应该进行鉴别诊断 无意识状态延长的最主要原因是阿片类药物的作用，其它还有镇静剂、止吐药、残余吸入麻醉药的作用；残余肌松药很少导致术后无意识状态 处理要点 应用纳洛酮拮抗阿片类药物或氟马西尼拮抗苯二氮?类药物有助于鉴别诊断和治疗 一旦麻醉药的镇静作用被排除，就应该考虑