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学习指南 应用生物学、心理学、社会学理论解释老化现象 了解衰老理论新进展,正确应用衰老理论作为实践活动的指南 前 言 老化是指随着时间机体细胞分裂、生长和功能丧失的过程,最后引起生命不相容性即老化过程,最终死亡。 自从人类研究衰老机制以来,迄今提出衰老学说不下几十种,现列举得到学术界公认的几种学说。 衰老发生的原因和机制的研究是现代老年生物学研究中最重要、最艰巨的课题。若能阐明衰老的机制,就能揭示衰老的本质,才有可能采取有效的防治措施,延缓衰老,实现健康地生活到大自然所赐于人类的最高寿命 一、基因程控理论 衰老发生机理的基因程控学说得到许多学者的支持。这种学说认为,衰老过程像计算机编码的程控过程。 每一种动物都有其大致相同的最高寿命:例如,人类最高寿命是110岁左右,鼠类的最高寿命始终是1200天左右。单卵双胎者,其寿命大致相同。人类长寿家族的子女常常长寿。 同一种动物的寿命和衰老速度不一样,例如人类,有的寿命长,有的寿命短;有的衰老速度快,有的衰老速度慢。人与人之间可相差10~30年,甚至更多。衰老速度始终恒定在一定的范围内(人类75~110岁左右)。也就是说人类有大致差不多的控制衰老的基因。 概括来讲: 生物老化影响所有有生命的生物体 随着年龄的增长而发生变化 年龄增长引起个体老化改变的原因因人而异 生物老化受非生物因素的影响 生物老化过程不同于病理过程 生物老化可增加个体对疾病的易感性 (一)细胞定时老化论 该理论认为,基因程序预先设定了动物的生命周期,体内细胞的基因有固定的生命期限,并以细胞分化次数来决定个体的寿命 (二)基因突变论 认为老化是体细胞突变或细胞DNA复制错误引起的损伤,造成老年人体内细胞特性的改变,从而细胞功能受到影响 基因到底是如何控制衰老过程的?到底有没有衰老基因? 对这些问题,现在还远远没有解决 随着年龄的增长,机体免疫系统功能下降、淋巴细胞功能下降,对疾病感染的抵抗力降低,例如随着个体的衰老,自体免疫疾病增多。另外,该理论还认为老化会使得机体免疫系统功能减退,对外来异物的辨认与反应降低,导致感染与癌症患病率增加。 免疫理论可以解释老年人对某些疾病易感性的改变,应用这些知识,护士在老年护理工作中能有意识的防范感染,并注意观察老年人早期出现的感染症状 影响长寿的因素 外在因素:遗传因素,物理环境,终生参与运动,适量饮酒,维持性生活至高龄,饮食因素,社会环境等因素 内在因素:日常生活规律,健康的信仰,家庭和睦,自由和独立,积极的人生观等 五、细胞耗损理论 19世纪末,Weismann提出该理论。细胞老化 现象的产生起自受损的细胞,每个细胞都有一定 的能量储存。 耗损细胞太多,修复不及——衰老 组织细胞耗损后不能再生——死亡 该理论用来假设细胞老化现象的产生是起自受损的细胞,或细胞分子结构的生成速度不及破坏的速度快,或细胞来不及完全修复所致。也就是说,每一个生命都有一定的储存能量,或这些能量应按照预定计划消耗,当大量的细胞耗损,不能及时得到修复时,机体功能则受到影响;细胞受损后不能再生,生命也随之终结 当他后来转到生物科学领域工作时,便立刻以他对蛋白交联反应的极其熟悉和深入的了解领悟到生物体的老化与蛋白体的交联硬化造成的功能消减息息相关。 交联学说认为:生物体内大分子物质(主要指胶原纤维)的交联导致动物和人类的衰老。胶原纤维的胶原蛋白分子可以有交联,弹性纤维的弹性蛋白也可以有交联。一些学者认为,DNA也存在交联 该理论认为:生物体在完成了繁殖 (或细胞分裂) 以后,大部分生物的机体则无可避免地暴露在一个自动缓慢、不可逆转的交联变迁的过程中。结构组织的交联逐渐引起结构硬化,功能成分的交联往往造成功能损伤和活性下降。为了生存的延续,生物体则顽强不断的实行重组和更新。储存在遗传因子中的信息保证了这个重建和更新的正确性和一贯性。 由于生物体某些部分的再生和重建相当困难,比如组成皮肤,肌腱,眼球晶体和细胞间胶原组织的结构蛋白,这些部位往往一次建成,继而延用终生。 正常时,细胞分子呈分离状态,即使分子串联人体也可以修复。 老年时,串联的分子附在DNA的分子上,对其损害—细胞突变—胶原蛋白失去弹性。 衰老的主要表现是全身各器官、各系统功能全面逐渐地降低,并伴有固定分裂后细胞(如神经元和心肌细胞等)分期分批地死亡。 但胶原学说的倡导者并未圆满地用交联学说的理论予以解释 。 游离放射物质带有额外的电能或游离电子,因此会伤害到其他分子或DNA,造成杂质堆积在细胞核和细胞浆,而产生基因型病变,使正常细胞功能受损而死亡 当人随着年龄的增长,机体的防御功能逐渐减弱,抗氧化物减少,而接触产生游离放射物质的几率增加,导致体内游离放射物质增加。当人体不能及时清除过剩的游离放射物质时,导致脂褐质沉积,细胞
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