寄生虫3鞭毛虫幻灯片.ppt

皮肤型黑热病 皮肤型黑热病 皮肤型黑热病 黑热病患儿在锑剂治疗过程中皮肤上出现的含虫丘疹 肠壁上的滋养体 滋养体附着于小肠柱状细胞表面 （透射电镜照片） 皮肤利什曼病 动物接种法 穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1～2个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。 Ventral surface Lateral surface Nuclei Sucker Tail flagella ventral flagella Behind side flagella Front side flagella Median body Dorsal surface is convex, ventral surface is concave With a broad rounded anterior end and a tapering posterior end Four anterior flagella The single lateral flagellum (the undulating membrane (波动膜） 内脏利什曼病： 内脏利什曼病： 主要流行于中国、印度及地中海沿岸国家 巨噬细胞形成纳虫泡 白蛉 （Phlebotomus ，sand fly） 体小，3㎜，约为蚊子1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色 脾、肝、淋巴结肿大 （1）巨噬细胞大量破坏和增生 （2）浆细胞也大量增生 （3）网状纤维结缔组织增生-质地变硬 　　　　 肝功能受损 白蛋白合成减少 肾功能受损 白蛋白排出增加 血浆白蛋白减少 浆细胞大量增生 球蛋白增加 白/球蛋白比例倒置 贫血 原因： （1）脾功能亢进 （2）免疫溶血原因 ①患者红细胞表面附有利什曼原虫抗原 ② 原虫代谢产物中有1～2种抗原与人红细胞抗原相同 利什曼原虫侵入巨噬细胞的机制： ? 　　利什曼原虫首先粘附于巨噬细胞。粘附后原虫随巨噬细胞的吞噬活动进入细胞，而非前鞭毛体主动入侵巨噬细胞。粘附的途径大体可分为两种：一种为配体－受体途径，一种为前鞭毛体吸附的抗体和补体与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径。 生活史特点 寄生部位与致病虫期：无鞭毛体（利杜体）寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等（巨噬细胞内） 传播媒介：白蛉 感染阶段：前鞭毛体，寄生于白蛉消化道内 感染方式：雌性白蛉吸血，鞭毛体随唾液注入人体 杜氏利什曼原虫的致病 发病机制 由于无鞭毛体的大量繁殖，使大量巨噬细胞遭到破坏，反应性幼稚巨噬细胞增生，由此产生一系列的病理变化 免疫抑制 巨噬细胞破坏，导致免疫功能障碍； 寄生虫释放免疫抑制因子； 封闭抗体学说； 杜氏利什曼原虫的致病 主要临床表现及发生机理 长期不规则发热（免疫抑制、反应性发热） 肝、脾、淋巴结肿大（幼稚巨噬细胞增生） 贫血（脾亢、免疫病理所致红细胞减少） 出血（脾亢所致血小板减少） 全血细胞减少（脾亢、免疫病理所致） 球/白倒置（幼稚浆细胞增生、肝生成白蛋白减少） 蛋白尿、血尿（肾淀粉样变性） 继发感染 杜氏利什曼原虫的致病 皮肤型黑热病 多发生于黑热病治疗后期或黑热病治愈后，临床表现类型 结节型（瘤麻风型）：肉芽瘤性结节，不痛不痒不溃烂，局部不麻木，结节内可找到无鞭毛体 丘疹、褪色斑型：皮肤上出现暗红色含虫丘疹，或大小不等的褪色斑疹 淋巴结型黑热病 皮肤利什曼病 黑热病的诊断 病原学检查 组织穿刺涂片镜检无鞭毛体 骨髓穿刺：安全、常用，检出率85% 淋巴结穿刺：常用于疗效考核 肝穿、脾穿：检出率高，但危险性大 皮肤结节刮片：用于检查皮肤型黑热病 穿刺物培养：常用N.N.N培养基 动物实验法 免疫学检查：抗原、抗体、利什曼素皮内试验； DNA诊断技术；PCR、分子探针、Dip-Stick法； 黑热病的流行 世界三大流行区 中国、印度、地中海盆地 中国流行区的划分及流行现状 人源型：平原型，病犬少见，媒介为家栖性中华白蛉 犬源型：山区丘陵型，多儿童感染，病犬多, 野栖性中华白蛉为媒介 自然疫源型：荒漠型，传染源不清楚（野生动物源型？）媒介为吴氏白蛉、亚历山大白蛉 黑热病的防治 消灭传染源 捕杀病犬 及早治疗病人：葡萄糖酸锑纳（钾）治愈率97%，对锑剂抗药者可选用戊脘脒等 消灭白蛉：白蛉娇嫩，对化学药物敏感 我国很快消灭黑热病的原因 政府重视，群防群治 黑热病原虫的生活史研究的较早、较清楚 媒介白蛉的抵抗力较弱 有治疗黑热病的特效药——锑剂 动鞭纲：鞭毛虫 鞭毛——由基体发出 微管组成的轴丝，外 包一层虫体膜，伸出 虫体外 阴道毛滴虫（染色） 阴道毛滴虫（未染色） （染色） 阴道毛滴虫滋养体 扫描电镜下贾第虫滋养体 扫描电镜下贾第虫滋养体 姬氏染色滋养体 碘液染色滋养体 蓝氏贾