寄生虫4HW疟原虫幻灯片.ppt

恶性疟病人脾脏 热带巨脾综合征 脾巨大伴肝肿大，贫血及白细胞、血小板减少，抗疟药治疗后脾可逐渐缩小。 疟疾引起肝脾肿大（尸检） 间接荧光抗体试验（IFA） 显示有荧光的裂殖体 1、氯喹 (chloroquine) 4 -氨基喹啉类药物，对各种疟原虫的红内期无性期均有较强杀灭作用。 （1）杀虫机理: 抑制疟原虫DNA复制和破坏血红蛋白酶。 （2）主要的副反应：有头痛、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、精神异常，可抑制心肌兴奋性和房室传导，故心脏病患者慎用。 2、奎 宁（quinine） 对各种疟原虫的红C内期滋养体有杀灭作用。 特点：极少产生耐药性； 缺点：作用弱、效果差、毒性大； 主要用于耐药恶性疟，尤其严重脑型疟疾（静脉滴注，作用快、疗效显著）。 不良反应：金鸡纳反应、心肌抑制作用、急性溶血、急性肾功能衰竭、子宫兴奋作用。 3.青蒿素类衍生物 倍帮萜内酯类新型抗疟药，较易通过血脑屏障，常用于治疗抗性恶性疟。其作用迅速，但代谢也快，治疗后复燃率较高。主要有蒿甲醚，青蒿琥酯和双氢青蒿素。 （1）蒿甲醚（artemether）脂溶性，需肌肉注射 （2）青蒿琥酯（artesunate）水溶性，需静脉注射； （3）双氢青蒿素（cotecxin）口服型，吸收良好； 杀肝内期疟原虫的药物（目前只有伯氨喹） 伯氨喹(primaquine) 8—氨基喹啉类药物，是目前临床用于间日疟根治的唯一药物。 （1）杀虫机理：抑制线粒体氧化和消耗还原性辅酶Ⅱ而破坏红外期的糖代谢和氧化作用。 （2）主要副反应：6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷者，可致严重急性血管内溶血。 原因： 裂殖子 原虫代谢产物 红细胞碎片 残余和变性血红蛋白 产生内源性热原质 作用于下丘脑体温调节中枢 调节失去平衡，引起全身性反应 疟 原 虫 各 期 形 态 P.v P.m P.f P.o 疟色素 Patrick Manson 　　梅森 (1844～1922年) 裂殖子超微结构 (电镜图） 裂殖子侵入红细胞的过程 裂殖子粘附红细胞表面 红细胞变形 侵入红细胞 封口 全过程约需10-15分钟 裂殖子侵入红细胞的过程 人体四种疟原虫红内期各期形态鉴别 环状体 大滋养体 未成熟裂殖体 成熟裂殖体 雌配子体 雄配子体 蚊胃上的卵囊 子孢子 疟疾热型与红内期发育的关系 恶性疟病人脑标本切片 地中海贫血 遗传性椭圆形红细胞增多症 遗传性椭圆形红细胞增多症(hereditary elliptocytosisHE)是一种红细胞膜缺陷溶血性贫血。本症特点是：周围血象中可见大量椭圆形成熟红细胞，临床症状轻重不一，最严重者可因胎儿水肿死于宫内。 正常人血中也可见到少数椭圆形红细胞，一般不超过15%。本症此种红细胞均在25%以上 ； 疟原虫血涂片间接荧光抗体试验 疟原虫厚血膜涂片 主要诊断--外周血涂片检查 厚血膜涂片：原虫变形，且红细胞已溶，鉴别有困难，但原虫集中，易发现 薄血膜涂片：原虫形态结构完整，清晰，可辩认原虫的种类和各发育阶段的形态特征，适用于临床诊断，但虫数较少易漏检。 3 查DNA--PCR诊断 Lane S: molecular base pair standard (50-bp ladder).? Black arrows show the size of standard bands. Lane 1: P. vivax (size: 120 bp) Lane 2: the red arrow shows the P. malariae (size: 144 bp) Lane 3: P. falciparum (size: 205 bp) Lane 4: P. ovale (size: 800 bp) 脾肿大、硬化：脾切面颜色变深；大可达脐下；重量可达500至1000g 慢性患者脾纤维化，包膜增厚而变硬。 总结间日疟原虫生活史特点 蚊体内发育 人体内发育 肝细胞内发育 （红细胞外期） 红细胞内发育 （红细胞内期） 胃内发育 （配子生殖） 胃壁上发育 （孢子生殖） 子孢子 配子体 生 活 史 1.感染阶段：子孢子 2.感染途径与方式：蚊虫叮咬;输血或经胎盘。 3.致病阶段：红内期疟原虫 4.寄生部位：肝细胞、红细胞 5.媒介：雌性按蚊(为终宿主） 6.诊断阶段：红内期原虫 四种人疟原虫生活史主要不同点 疟原虫的营养代谢 红外期的营养来自肝细胞质，故不产生疟色素； 红内期营养来自红细胞的血红蛋白； 蚊体内发