水电解质酸碱平衡紊乱课件文档.ppt

临床+正确分析=正确诊断 ！谢谢 * * 成人每kg35~45ml，或每m2体表面积约需水量1500ml(成人的体表面积约1.6m2)； * 等渗盐水含均为Na+ 和CI－ 均为154 mmol/L ，而正常血清Na+为142 mmol/L ，血CI－为103 mmol/L 。因此，大量输注等渗盐水易致高氯性酸中毒，应以平衡盐溶液代替。 平衡盐：碳酸氢钠等渗盐水的成分为1/3的1.25%碳酸氢钠和2/3等渗盐水； 乳酸钠林格氏液的成分为1/3的1.86%乳酸钠溶液和2/3复方氯化钠。平衡墁的电解质含量和渗透压与血浆相似,且为碱性，既可补充血容量，又能纠正酸中毒，故更符合生理要求。 * 1、质量作用定律证明离子浓度乘积与未电离物质的比例为一常数。 2、动脉血PH受血液缓冲对的影响，血液缓冲对以H2CO3缓冲对为主，根据henderson-hassalbach方程式： Pka:H2CO3在38度时为6.1，a为气体的溶解系数。 * 血气分析仪直接测定PH、[H+]、PaCO2，根据Kassier公式： H+ = 24 PaCO2 / H2CO3 ，计算HCO3- 量 * 仅PaO2 ，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高，原因： a)V/Q失调，通气代偿性增强，CO2弥散率是O2 20倍，解离曲线线性，故能排出更多的CO2。而氧离曲线S形，达平坦段后，即使增加通气量，肺泡PO2升高，SO%增加极少。 b)O2(CO2)动脉血和混合静脉血分压差为60mmHg(6mmHg),当V/Q失调或分流，混合静脉血入动脉血后，对PaO2的影响远大于PaCO2 低氧血症组织供氧不足分为四种：1）低张性缺氧：动脉血氧分压、动脉血氧含量、血红蛋白的氧饱和度均降低， 2）血液性缺氧：Hb质和量的异常（贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症），以致血氧含（容）量降低或血红蛋白结合的氧不易释出，动脉血氧分压、血红蛋白的氧饱和度正常。 3）循环性缺氧：由于血流量减少（缺血或淤血），单纯性（局部）循环性缺氧时，动脉血氧分压、血红蛋白的氧饱和度、血氧含（容）量均正常 4）组织性缺氧：细胞利用氧障碍（氰化物中毒影响还原型细胞色素氧化酶，致呼吸链中断；放射性细胞损伤） 动脉血氧分压、血红蛋白的氧饱和度、血氧含（容）量均正常 * 1、 1gHb氧饱和时，携氧 1.39ml。 * 例1：分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 例2：分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。 * 1、AG是近年广泛重视的酸碱平衡判断指标， * 1、是20世纪80年代提出的新概念， 代谢性酸中毒 病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧—乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘 定义：指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱 * 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 * 代酸的代偿调节 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低 * 代酸的临床表现 呼吸 加