水、电解质、酸碱平衡紊乱的护理推荐.ppt

* * 多细胞生物的大部分细胞不能直接和外环境的水环境接触，只能通过细胞外液间接地与水(或外)环境进行交换。所以细胞外液构成了细胞生活的直接环境，称为内环境，以区别整个机体所生存的外环境。 * * 成人每kg35~45ml，或每m2体表面积约需水量1500ml(成人的体表面积约1.6m2)； * 等渗盐水含均为Na+ 和CI－ 均为154 mmol/L ，而正常血清Na+为142 mmol/L ，血CI－为103 mmol/L 。因此，大量输注等渗盐水易致高氯性酸中毒，应以平衡盐溶液代替。 平衡盐：碳酸氢钠等渗盐水的成分为1/3的1.25%碳酸氢钠和2/3等渗盐水； 乳酸钠林格氏液的成分为1/3的1.86%乳酸钠溶液和2/3复方氯化钠。平衡墁的电解质含量和渗透压与血浆相似,且为碱性，既可补充血容量，又能纠正酸中毒，故更符合生理要求。 （4）辅助检查 实验室检查：1）[Na+]＜135mmol/L 2)尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显减少 * （5）处理原则 轻中度 补充5%糖盐水即可。 重度 先输入晶体后胶补足血容量，最后高渗盐水5%氯化钠 公式：1g钠=17 mmol钠离子 补钠=(正常值142—测得值)×体重 ×0.6（女性0.5） 速度：当日1/2钠量+日需钠4.5g +日需液体量2000-2500ml，其余量第二日补给 * 3、高渗性缺水 原发性缺水 失水＞失钠， [Na+] ＞ 145 mmol/L 细胞外液高渗状态 细胞内液丢失为主细胞内液向细胞外流动而部分补偿 * （1）病因 水摄入不足：禁食、吞咽困难、危重病人给水不足、给予高浓度肠内营养液 水丧失过多：大面积烧伤暴露疗法、高热病人大量出汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等 * （2）病理生理 细胞内液向外液转移→内外都缺水 代偿机制：1）高渗→口渴→饮水→降低细胞外液渗透压。 2）钠感受器→肾素-醛固酮兴奋→ADH分泌增加→远曲小管→水、纳再吸收增加→尿量减少，循环血量增加 * （3）临床表现 轻度缺水：失水量占体重2%~4%，口渴 中度缺水：占体重4%~6%，极度口渴、烦躁、乏力、口干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿少、尿比重 重度缺水：占体重6%以上，除以上症状，出现脑功能障碍，躁狂、幻觉、谵妄，昏迷 * （4）辅助检查 实验室检查： [Na+]＞150mmol/l 血浆渗透压＞320 mmol/l 尿比重、Hb、Hct轻度升高 * （5）处理原则 治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充。 补失水量计算（ml）=（测得血钠值—正常血钠）值×体重×4 液体种类：5%Gs、0.45%低渗盐水 速度：分2日补给。 第一日补给计算量的一半+正常需要量2000ml，补水同时适当补钠 * 4、水中毒（稀释性低钠血症） 摄水＞排水，水潴留体内引起血浆渗透压下降和循环血量增多 病因： 1）肾功能不全，排尿能力 2）各种原因引起ADH分泌过多 3）摄水过多或静脉补液过多 * （1）病理生理 摄水＞排水→细胞外液量骤增→血钠降低→渗透压降低→向细胞内液转移→细胞内液增加→细胞内、外液的渗透压均降低； 细胞外液量骤增→抑制醛固酮分泌→远曲小管→水、钠再吸收减少→尿中排钠增加→血钠进一步减少。 * （2）临床表现及辅助检查 急性水中毒：脑细胞肿胀造成颅内压增高，引起头痛、躁动、谵妄甚至昏迷，严重者发生脑疝 慢性水中毒：被原发病所掩盖，表现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿。 [Na+]＜135mmol/L 血浆渗透压＜280mmol/L RBC、Hb、Hct降低。 * （4）处理原则 立即停止水分摄入 轻者可只限水分摄入即可 严重者使用利尿剂 渗透性利尿剂 20%甘露醇 呋塞米 * 5、水钠代谢紊乱的护理（一）护理评估 健康史及相关因素 （1）年龄 （2）既往史 如常见疾病、诱发体液失衡的治疗 （3）体重 短期内迅速增加或者减轻，提示水钠潴留或缺失 （4）生活习惯 饮食、液体摄入、运动情况 * （一）护理评估 生理状况 （1）局部 有无皮肤弹性改变，此外儿童出现眼眶、前囟凹陷 ，体液过多可出现肢体水肿 （2）全身 生命体征