水电解质紊乱酸碱平衡专题课件推荐.ppt

* * （四）防治原则 1. 防治原发病 2. 改善通气,加强呼吸机管理 3. 应用碱性药(同代酸) * * 临床实例 脑干梗塞患者，意识障碍逐渐加重 　认识过程：开始认为是单纯脑梗塞加重 　　　　　　后查血气发现呼酸。 　　不要被最初的原发病所障目。 * * 呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis） 概念： 由[ H2CO3 ] （PaCO2 ） 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱 * * 原因与机制 (Causes and mechanisms) CO2排出过多 (低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物) * * 代偿机制 １. CO2减少　　呼吸浅而慢　　CO2潴留 ２. 肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿） * * 肾代偿的几个方面　(renal compensation) 泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH ? * * 临床表现 基本同代碱， 1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现； 2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重； 3.组织缺氧。 * * 诊断 病史 临床表现 实验室检查 * * 指标变化 pH PaCO2 SB AB BB BE ？ [HCO3-]继发性减少 H2CO3原发性减少 [HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1，pH or =20/1, pH * * 防治原则　　1.防治原发病　　2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。　　3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。　　4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]。 * * 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸 呼酸 急性 慢性 代碱 呼碱 急性 慢性 PaCO2 pH AB SB BE 小结 * * 混合型酸碱平衡紊乱 单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因素为代谢性或呼吸性的。 双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。 * * 出现混合型酸碱平衡紊乱的原因 代偿　代酸伴呼碱　代碱伴呼酸 叠加　代酸＋呼酸　代碱＋呼碱 抵消　如代酸并呼碱时两种紊乱抵消 * * 重点是判断原发失衡 * * 混合型酸碱平衡紊乱的判断方法 两规律、三推论 * * 二规律、三推论 规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 12～45mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 * * 规律2：原发失衡的变化 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2??30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 * * 例1：分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 * * 例2：分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。 * * 听课效果的评价 * * 完全明白了 你是大师级人物，此类 　人物尽管凤毛麟角，但 　一定是存在的…… * * 完全糊涂了 可能原因： 　a你在听课时进入了梦乡…… 　b你有更加宏伟的就