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代谢性酸中毒的血气分析参数变化如下： HCO3－原发性降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值增大，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，ABSB，通过机体的上述代偿调节，如能使[NaHCO3/H2CO3]的比值维持于20:1，则血浆的pH值可在正常范围内（正常值的下限），称为代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）。通过上述代偿调节仍不能维持血浆[NaHCO3]/[H2CO3]的正常比值时，则pH值降低，称为失代偿性代谢性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）。 （四）对机体的影响 代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍和呼吸的代偿性增强(库氏呼吸）。 1．心血管系统: 严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。 （1）室性心律失常：代谢性酸中毒时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关，高血钾的发生除与细胞外H+进入细胞内与K+交换，K+逸出外，还与酸中毒对肾小管上皮细胞泌H+增加，而排K+减少有关。重度高血钾由于严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止。 （2）心肌收缩力减弱：尽管酸中毒时肾上腺髓质释放肾上腺素有正性肌力作用，但酸中毒时又阻断肾上腺素对心脏的作用，使心肌收缩力减弱，心肌弛缓，心输出量减少，尤其在pH7.20时更为明显。酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制可能是：①H+可竞争地抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合，影响兴奋－收缩偶联；②H+影响Ca2+内流；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。 （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低:尤其是毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，所以休克时，首先要纠正酸中毒，才能减轻血流动力学的障碍，不然会导致休克加重。 2．中枢神经系统 （抑制） 代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为抑制。如反应迟钝、意识障碍、嗜睡、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡，其发生机制： (1)酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经递质?-氨基丁酸生成增多; (2)酸中毒还影响氧化磷酸化导致ATP生成减少，脑组织能量供应不足有关。 3.其他 库氏呼吸 高血钾 慢性代谢性酸中毒→纤维性骨炎、囊性纤维性骨炎 （五）防治的病理生理基础 a. 去除原发病。 b.补充碱性药物: 5% NaHCO3 乳酸钠 THAM 二、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指血浆中PaCO2或H2CO3浓度原发性升高，pH有下降趋势，可下降，或经代偿后处于正常值下限的酸碱失衡状态。 （一）原因 机制: a. 外呼吸功能（通气）障碍 b. 吸入气CO2浓度过高 1．呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）及麻醉剂用量过大或酒精中毒等。 2．呼吸道阻塞 喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管，常造成急性呼吸性酸中毒。而慢性阻塞性肺部疾患（chronic obstructive pulmonary disease, COPD），支气管哮喘等则是慢性呼吸性酸中毒的常见原因。 3．肺部疾患 如大叶性肺炎，小叶性肺炎，间质性肺炎，心源性急性肺水肿，重度肺气肿、肺部广泛性炎症或肺组织广泛纤维化等，均可因通气障碍而发生呼吸性酸中毒。 4．胸廓病变 胸部创伤、严重气胸或胸膜腔积液、胸廓畸形等均可严重影响通气功能，引起呼吸性酸中毒。 5．呼吸肌麻痹 急性脊髓灰白质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、家族性周期性麻痹及重度低血钾时，呼吸运动失去动力，可造成CO2排出障碍。 6．呼吸机使用不当（通气量过小）或处于通风不良环境，。 （二）分类 呼吸性酸中毒按病程可分为两类 1．急性呼吸性酸中毒 常见于溺水, 急性气道阻塞(如气管异物吸入)，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停及急性心源性肺水肿等。 2．慢性呼吸性酸中毒 见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD及肺广泛性纤维化或肺不张时，一般指PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上者。 (三）机体的代偿调节 呼吸性酸中毒时由于肺通气功能障碍，所以呼吸系统往往不能发挥代偿