osa与重叠综合征病理生理学特征比较copd.ppt

重叠综合征 OSA+COPD;重叠综合征流行病学;重叠综合征(Overlap Syndrome);重叠综合征流行病学;COPD与OSA患者中重叠综合征患病率研究;Epidemiologic: COPD与OSA 均为常见病， OSA和打鼾的发生率在COPD人群中很高，二者重叠的存在比例比预期更常见。 吸烟、肥胖、鼻腔疾病和慢性炎症是常见共同危险因素。 Pathophysiologic: 尽管处于不同气道水平，COPD和OSA 都存在动态气流受限和阻力增高。COPD 以呼气流速受限为主, OSA 以呼吸流速受限为主（睡眠中）. 上与下气道异常存在着交互影响，包括氧化应激和气道炎症的作用。 COPD和OSA的炎症和氧化应激反应通过同样炎症通道和炎症瀑布反应，由于两种疾病同时并存产生特定的表型，既不是COPD，也不是OSA 。 Clinical: COPD患者一些症状由OSA引起，特别是COPD的合并症和死亡率。 无创通气治疗可以改善OSA同时改善COPD临床和预后。;重叠综合征临床特点 及合并症; “重叠综合征”与任何单一疾病比较： 夜间低氧血症和日间低氧与高碳酸血症更严重。 睡眠结构破坏更为严重，睡眠质量更差，嗜睡更明显。 生活质量更差，交通事故致死致残率更高。 更易发生肺动脉高压。 导致死亡率增加。 .;Owens RL, et al. Respir Care. 2010;55:1333-1344.;Resta O, et al. Sleep Breath. 2002;6:11-18.;Mermigkis C, et al. Int J Clin Pract, 2007, 61: 207–211;伴有肺动脉高压的重叠综合征患者平均FEV1为1.8 L, FEV1/FVC为64%，清醒状态PaO2为64 mm Hg. 伴有肺动脉高压的COPD患者气道阻塞更为严重，FEV11.0 L, FEV1/FVC 50%, 清醒状态PaO255 mm Hg. 重叠综合征患者倾向于伴有高碳酸血症，因炎症、夜间CO2升高及肥胖其呼吸中枢的CO2调定点被改变，同时高碳酸血症会反射性增加肌肉负荷，导致上气道和下气道阻力均增加。;Hawrylkiewicz I, et al. Monaldi Arch Chest Dis,2004; 61:148-152.;Inflammation.2013;36:66-74. ;重叠综合征的发病机制;COPD 、OSA与重叠综合征病理生理学特征比较;重叠综合征夜间低氧图示;重叠综合征的低氧血症形成过程和机制;清醒时，OSA患者CO2 反应是正常的，重叠综合征的CO2反应减低。 COPD伴有高碳酸性呼吸衰竭是重叠综合征发生CO2 增高的主要 原因。;重叠综合征肺部过度充气与睡眠效率;COPD与OSA存在氧化应激反应，反应产生大量ROS. 过量的ROS会损伤细胞成分和分子结构，导致血管内皮功能失调。 COPD, 氧化应激产生的过量ROS，特别在COPD急性加重时，导致机体抗氧化能力下降。 OSA, ROS产生主要与间歇低氧有关，CPAP治疗可以降低ROS水平，其它因素，如戒烟与减肥也会促进氧化应激反应。;Am J Respir Crit Care Med，2009;180:692–700.;重叠综合征诊断与治疗;Jelic S. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2008;3:269-75. ;ATS/ERS指南强调，轻度COPD伴有肺动脉高压者需要做PSG监测。与单纯COPD比较，伴有肺动脉高压的OSA患者常伴有COPD，即使是轻度的。夜间氧疗的COPD患者出现晨起头痛者需要做PSG监测。 GOLDI或II期COPD患者，如果有OSA临床症状需要进行PSG监测，即使OSA的症状很轻，也需要监测，因为合并OSA对健康和疾病的影响具有重要临床意义。;重叠综合征的治疗原则;重叠综合征的治疗;;Results. 治疗组 慢波睡眠时间%延长 (27.9±2.7 vs 42.3±4.2; p0.01) 睡眠效率改善 (90.8±1.3 vs 94.4±1.5; p0.05). AHI减低 (61.2±8.5 vs 43.1±8.6; p0.05), 暂停相关觉醒 (22.2±7.6 vs 11.6±4.7; p0.05), 最长呼吸暂停时间(S) (54.9±7.1 vs 37.8±5.6; p0.01), 每小时低氧事件 (51.8±7.7 vs 37±7.8; p0.01) 、 Epworth 评分(16.6±0.8 vs 9.2±0.9; p0.001) 显著减低. 这些变化对照组未能见到. N-乙酰半胱氨酸显著减低血脂质过氧化物，增加抗氧化指标(谷胱甘