抗充血性心力衰竭.ppt

临床应用 轻度CHF：噻嗪类 中度CHF：口服呋噻米等或与噻嗪类和留钾利尿药合用 重度CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿者：静注呋噻米、布美他尼等 注意补钾。 钙拮抗药 扩张血管（外周和冠状动脉），减轻左室负荷，改善心功能 对心脏有负性肌力作用，不做常规用药。 氨氯地平 药理作用：对血管选择性高，对心脏影响小 1.促进NO产生 2.防止及逆转心肌肥厚 临床应用 左室功能障碍伴有高血压、心绞痛者 血管扩张药 扩张Ａ、V，减轻心脏的前后负荷。 P波—心房波，T波—心室波。 心律：注意图中的异常波型，间歇及规则否。　　a.在每个QRS波前寻找P波 b.在每个P波后寻找QRS波；　　 c.测量P－R间期　 d.测量QRS波群。4、肥大：检查Ⅴ1－－P波决定心房肥大；　 R波决定心室肥厚； 　 S波决定左室肥厚； S波＋RV5决定左室肥厚5、梗塞：注意所有导联上的　 a.异常Q　b.T波倒置　c.ST段抬高6、其它：心肌缺血、心包炎、药物、电解质的影响等. 南京医科大学药理教研室 汪红仪 对心电图的影响 ： P波—心房波，Q波—心室波。 S-T段降低呈鱼钩状：心室肌异常。 T波低平甚至倒置，心室舒张异常，心肌缺血、缺氧、损害。 P-R间期延长:房室传导减慢 Q-T间期缩短:浦肯野纤维和心室肌ERP（不应期）缩短（心室收缩期缩短），自律性升高。 P-P间期延长（窦性频率减慢） 中毒量强心苷可引起各种心律失常。 心电图可出现：室性早搏、二联律、心动过速、传导阻滞甚至心室颤动。 药理作用：对其他系统的影响 1)．对肾脏的作用 利尿 正性肌力作用 ，肾血流增多。 抑制肾小管Na+-K+-ATP酶 ，抑制肾小管对Na+的重吸收，排Na+ 。 2).对神经系统的影响 治疗量：兴奋迷走神经中枢，敏化窦弓压力感受器； 中毒量：兴奋CTZ，呕吐；增强交感神经兴奋性，快速型心律失常。 严重中毒：兴奋、精神失常。 3).抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统 使血浆肾素活性降低，减少血管紧张素Ⅱ的生成及醛固酮的分泌，减轻心脏前后负荷,对心脏有保护作用。 临床应用 1．CHF 最佳适应症：伴房颤、房扑或心室率快的CHF 良好：瓣膜病、风心病、高血压、先心病、冠心病（低输出量型CHF） 效差：甲亢及严重贫血、肺心病（能量产生障碍，心苷不能改善） 或伴机械阻塞的CHF（如：缩窄性心包炎，严重二尖瓣狭窄） CHF基础用药：地高辛+利尿药 2. 某些心律失常 ①房颤：减慢房室结传导, 增加隐匿性传导 房颤----心房各部位发生的大量杂乱无章的细弱的纤颤；400-600次 分。使过多冲动传到心室，心室率加快100-200次 分。 隐匿性传导---心房的冲动传入房室结后，所形成的动作电位幅度低，在传导时隐没在房室结中，不能到达心室，留下不应期，阻碍后继冲动的传递。 强心苷 ----房室结传导 - --隐匿性传导 -----心室率 ②房扑：缩短心房ERP，使房扑转为房颤，再治疗房颤。 房扑----心房快速而规则的异位节律。危险更大，冲动频率低于房颤（250-350次 分），但传递能力强，易传入心室，使心室率增加且难控制（大于130次 分）。 ③阵发性室上性心动过速： 兴奋迷走N---心率减慢。 房颤、房扑首选强心苷。 临床使用注意（掌握） 1.禁用Ca剂．用强心苷时，禁用Ca剂（二者有协同作用），避免中毒（强心苷的治疗量与中毒量很接近） ２.补钾 原因： ①中毒时，心肌细胞缺Ｋ，补Ｋ既可对抗心苷的毒性，还可抗心律失常． ②细胞外Ｋ升高可抑制心苷与ＮＫＡ的结合，阻止毒性发展。 ③临床治疗ＣＨＦ病人时，常配合利尿药，也使血Ｋ浓度降低。 3.临床为何不用Ca剂治疗CHF？ 强心苷对心脏有选择性作用，而Ca没有选择性。（广泛作用，如 Ca对血管有收缩作用，不利因素） 不良反应 ：安全范围小，治疗量接近中毒量60%。多种因素可诱发其中毒。 胃肠道反应:兴奋CTZ 神经系统反应:眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、黄视症、绿视症 ，视物模糊（特征性中毒表现，掌握）。 心脏毒性： 各种心律失常都可能出现。窦性心动过缓、房室阻滞，快速型室性心律失常如