抗抑郁抗躁狂药.ppt

碳酸锂（Lithium Carbonate）： 1949年应用临床，60年代治疗躁狂症。 治疗量对正常人精神活动无影响， 对躁狂症发作有显著疗效， 双极性躁狂相有效。 作用机制： 1. 抑制脑内NA、DA释放，促进再摄取→ 突触间隙递质浓度降低。 2. 抑制cAMP、PLC介导的细胞信号转导。 不良反应： 排泄缓慢，血浓2mmol/L引起中毒。 孕妇、浦乳期禁用。 抗躁狂药 中国精神分裂症防治指南 中国抑郁障碍防治指南 中国双相障碍防治指南 （卫生部疾病控制司主持编写） 参考文献 第二节 抗抑郁症药 （antidepressant） 精神药物： 抗精神分裂症药（antipsychotic drugs） 抗躁狂药 (antimanic drugs ) 抗抑郁症药（antidepressive drugs） 抗焦虑药（antianxiety drugs） 一. 概 述 Depression: 情感性精神障碍，常见精神病。 表现： 情绪低落、悲观失望， 睡眠障碍， 自杀冲动突出。 发病率：5--12% 2004年11月9日：以《南京大屠杀》一书闻名的华裔女作家张纯如，被路人发现用手枪在加州自杀于汽车内，年仅36岁。 1990年：诗人方向服毒自杀，死后葬于千岛湖畔 。 1991年：台湾作家三毛在台北寓所里，用丝袜上吊自杀。 2006年：日本女作家鹭泽萌前在其独居的家中自杀身亡，年仅35岁 。 2007年：广州著名律师……. 北京市大学生调查显示： 23.66%患有抑郁症，估计不少于10万人。　 大学生、妇女儿童、老年人为重点发病人群。 其中，大学生抑郁症现患病率已达23.66%， 2004年，北京高校共有19名学生自杀身亡。 病因和发病机制复杂： 心理社会因素：应激事件。 遗传因素：抑郁症血缘关系, 高10-30倍。 神经生化因素：单胺学说，受体学说。 神经内分泌因素： 下丘脑-垂体-肾上腺（HPA） 下丘脑-垂体-甲状腺（HPT） 5. 免疫因素：免疫抑制。 单胺学说（monoamine hypothesis）：60年代 脑内单胺（5-HT , NA，DA) 不足或活性过低。 实验：抑制5-HT再摄取药有效。 受体学说（receptor hypothesis）： 70年代 脑内5-HT受体 、NA受体增敏（超敏）。 躁狂-抑郁症（manic-depressive disorder） 双极情感性，有躁狂相和抑郁相，交替出现。 单胺学说（monoamine hypothesis）： 脑内单胺 NA增多，5-HT减少或失衡。 常用抗抑郁药： 三环类：米帕明（丙咪嗪）、阿米替林。 选择性NA再摄取抑制剂：瑞波西汀。 选择性5-HT再摄取抑制药：氟西汀。 5-HT和NA再摄取抑制药：文拉法辛。 5-HT和NA受体阻断药：米氮平。 二. 三环类抗抑郁症药 Tricyclic antidepressants, TCAs 抑制突触前膜NA、5-HT的再摄取，阻断M-受体， 阻断α-受体。 米帕明（Imipramine，丙咪嗪 ） 药理作用 CNS： 对抑郁症：引起情绪高涨、精神振奋。 对正常人：不产生兴奋。 机制： 抑制突触前膜对NA和5-HT的再摄取 → 加强受体的激动。作用2-3周后起效。 .. .. .. .. 三环类抗抑郁药作用机制 长期作用：受体调节 2. 抗胆碱作用：阻断M受体 视力模糊、口干、便泌、尿潴留。 3. 心血管系统： 阻断α受体→ 低血压， 奎尼丁样作用→ 房-室传导↓→ 室性早搏、 房颤（快速型心律失常）。 抑制心肌中NA的再摄取有关。 临床应用：抑郁症：150 ~ 250mg / d 焦虑症：恐慌发作。 儿童遗尿、强迫症。 给药需个体化， 起效慢。 不良反应：阿