消毒与灭菌总结概括.ppt

多种 ?? 　如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险： 　　（一）病史 年龄65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。 　　（二）体佂 呼吸频率30次/分；脉搏≥120次/分；血压90/60mmHg; 体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。 　　（三）实验室和影像学异常 血白细胞计数20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）50mmHg; 血肌酐106umol/L或血尿素氮7.1mmol/L；血红蛋白90g/L或血红细胞比容0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。 　　重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。 　　我国制定的重症肺炎标 精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 /jnejclxh /see161 / / / 脂多糖 LPS lipopolysacharide 菌体裂解释放 化学稳定 不能成为类毒素 免疫原性弱 G-菌崩解和内毒素释放过程演示 内毒素 endotoxin 4.抗原性： 弱，经甲醛处理不能成为类毒素。 5.毒性作用： 弱，无选择性，各种内毒素的效应大致相同，引起 (1) 发热反应:体温调节中枢 (2) 白细胞反应：先减后增 (3) 内毒素血症与内毒素休克 (4) DIC ? 内毒素 外毒素 来源 G- G+细菌及少部分G-细菌 存在部分 细胞壁成分，溶菌后释放 胞浆内合成分泌至细胞外，或溶菌后释放出来 化学成分 脂多糖 蛋白质 稳定性 160OC，2-4h 60OC-80OC，30min 毒性作用 较弱，无选择性 强，对组织有选择性 抗原性 可刺激机体产生抗菌性抗体，不能制成类毒素 刺激机体产生抗毒素，经脱毒可变成类毒素,进行人工主动免疫 二、细菌的侵入数量与门户 细菌侵入的数量： 细菌引起感染的数量与毒力成反比。细菌的毒力越强引起感染所需的菌量越少，反之越大。（如鼠疫杆数个可引起疾病）。 细菌的数量不仅和毒力有关也和机体的免疫力有关。 细菌侵入的部位： 细菌必须经特定的侵入门户进入特定部位才能治病，这与细菌生长所需的微环境有关。（如破伤风杆菌的芽胞，必须进入深部创伤才能感染）。 第二节、机体的抗菌免疫 非特异性免疫 特异性免疫 一、 非特异性免疫 第一道防线 1 特点： ＊ 作用范围较广，无特异性 ＊ 出生时就具备、应答迅速 2、非特异免疫组成 皮肤与粘膜 屏障作用 血脑屏障 胎盘屏障 组成 吞噬作用 完全吞噬：细菌死亡 不完全吞噬：胞内寄生 体液因素 补体 溶菌酶 乙型溶素 屏障结构 皮肤和粘膜屏障 机械阻挡 皮肤：扁平细胞 粘膜：单层柱状上皮细胞 防御机制 分泌杀菌物质 正常菌群的拮抗 汗腺：乳酸 皮脂腺：脂肪酸 呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶、抗体 胃肠：胃酸、肠液、胆汁 尿道：尿液冲刷 阴道：乳酸杆菌产酸 血脑屏障 软脑膜 脉络丛 脑血管 星状胶质细胞 胎盘屏障 基蜕膜、胎儿绒毛膜滋养层细胞 阻挡微生物、大分子物质 吞噬作用 吞噬细胞 phagocyte 大吞噬细胞 包括血中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，两者组成单核吞噬细胞系统 小吞噬细胞 外周血中的中性粒细胞 炎症反应 巨噬细胞在吞噬细菌 吞噬作用 吞噬细胞的吞噬和杀菌过程 吞噬和杀菌过程 识别与接触 吞入