消化系统疾病 Diseases of Digestive System总结概括.ppt

二、病理变化： ㈠肉眼： 早期与中期：肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬。 后期：体积缩小，重量减轻，质硬，表面呈细颗粒或小结节状，R=1~5mm,包膜明显增厚，切面可见无数圆形或类圆形结节。 ㈡镜下： 正常小叶结构被破坏，增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶 ⒈肝内血管网减少： 血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少 ⑴.纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支 （肝窦，中央静脉）。 ⑵.残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发生扭曲和阻塞。 血管网减少和异常吻合支形成 ⒉血管异常吻合： 纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，使流经小叶内的血液减少 血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成 ⑴.小叶间静脉─→ 残存扩张肝窦─→中央静脉─→小叶下静脉 ⑵.小叶间静脉─→小叶下静脉(短路) ⑶.肝静脉─→门静脉 血管网减少和异常吻合支形成 临床病理联系 门静脉高压症 肝功能不全 肝内血管 正常肝组织 肝内血液循环途径　　　　门V（功能血管）　　　　肝A（营养血管）　　　　门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V→肝A →左、右支→肝叶A→肝段A→小叶间A→终末肝微A→肝血窦（混合血）→ 中央V→ 小叶下V→ 肝V→ 下腔V ㈠、门脉高压症 ： 原因： ⑴.窦后压迫：假小叶压迫小叶下静脉； ⑵.窦性阻塞：小叶中央纤维化,中央静脉及肝窦增厚,闭塞,肝内血管网受损,减少。 ⑶.窦前吻合：肝动脉与门静脉吻合，动脉血流入门静脉，加重门脉高压。 肝硬变的临床症状 门脉高压侧枝循环 门脉高压症的症状和体征 1脾肿大(splenomegaly):70%-85%可出现,500-1000g 脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少 2胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等 肝性腹水形成机制 门脉高压（结缔组织） 血浆胶体渗透压↓（低蛋白血症） 淋巴循环障碍（血浆-肝窦-组织间隙-肝表面-腹腔） 肾小球滤过率↓（有效循环血量↓-肾素/血紧素/醛固酮活 动↑-肾血管缺血-滤过率↓） 排Na激素活力↓（近曲小管重吸收Na↑--Na潴留↑） 3腹水：漏出液 ⑴.毛细血管内压↑，通透性↑ ⑵.肝窦压力↑液体自窦壁漏出→肝包膜→腹腔。 ⑶.血浆蛋白↓,胶体渗透压↓ ①肝合成白蛋白↓；②消化吸收不良 ⑷.肝功↓，醛固酮和ADH灭活↓ ⑸.腹水形成→有效循环血量↓→肾血流↓→滤过↓→醛固酮↑和ADH↑(RAAS) ⑹.门静脉周围淋巴管受压,淋巴回流↓ 门脉高压症的症状和体征 4侧枝循环形成及合并症： ⑴胃冠状静脉曲张和食管下端静脉丛曲张:如破裂可引起大呕血,为主要死因。 ⑵痔静脉丛曲张：便血→贫血 ⑶脐静脉丛曲张—腹壁浅静脉曲张—脐周静脉丛曲张：“海蛇头” 门脉高压症的症状和体征 食道下静脉曲张 portal cirrhosis 食道静脉曲张 肝硬变食道静脉曲张 痔静脉曲张 海蛇头 肝功能不全 感染（病毒） 中毒 肿瘤 脂肪肝 损伤因素 实质细胞 枯否细胞 代谢 合成 解毒 免疫 功能损伤 症状表现 黄疸 出血 肾衰昏迷 感染 肝衰、死亡 急性肝功能不全 慢性肝功能不全 功能不全 衰竭 肝功能不全概述 肝功能不全的代谢变化 1、糖代谢障碍：低血糖 2、蛋白质代谢障碍：血浆白蛋白↓减少 球蛋白增多↑A/G倒置  ⑴肝合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ和纤维蛋白原等减少； ⑵脾功能亢进，血小板减少 3、脂类代谢障碍：脂肪肝 4、酶的活性改变：血清转氨酶活性增高 镜下：肝细胞迅速而广泛坏死，仅小叶周围残存少量变性 肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、 巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架 数日后塌陷，增生及再生均不明显。 肉眼：急性黄色( 红色)肝萎缩：体积显著缩小，重 量减轻仅600～800g, 质地柔软，包膜皱缩；切 面呈黄褐色，充血出血。 急性重型肝炎 急性重型肝炎 急性重型肝炎 临床：病情凶险。严重肝功能障碍： 出血倾向，肝性脑病，死亡。 预后：多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰 竭、消化道出血） 转变成亚急性重型肝炎 acute fulminant hepatitis 亚急性重型肝炎 subacute fulminant hepatitis 病程 1～数月，由急性重型迁延 而来或由急性普通型、慢性活动性恶 化而来。 病理：（镜下）肝细胞的亚大片坏死较重型轻，网状支架塌陷 病变新旧不等; 肝细胞结节状再生;