吸入麻醉药及其药理重点培训.ppt

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吸入麻醉药及其药理;概念与分类;氙气; Xe的麻醉作用机理;含氟类挥发性麻醉药的一般药理特点;一般药理特点;一般特点;药代动力学的相关问题;血/气分配系数:是吸入麻醉药血液溶解度的一种表示方法,指吸入麻醉药于血液相和空气相之间的运动达到平衡(分压相等)时,血液中浓度(ml%)与空气中浓度(ml%)的比值。 此系数是决定吸入麻醉诱导、或清醒快慢的最主要因素。;各药物血/气分配系数排列; 改变麻醉深度时可调的重要因素:;关于药物的排出;药效动力学的相关问题;最小肺泡气浓度(MAC) 临床意义 ----表示吸入麻醉药的麻醉强度 ----比较等效剂量吸入麻醉药的各种药理作用 ----计算药物的安全度 ----评价药物之间的相互作用 ----估计药效;中枢神经系统影响:;呼吸系统影响;均具有扩张支气管的作用,以氟烷作用最强,有报道曾用其治疗哮喘持续状态。 机理与抑制细胞内钙离子浓度的增加有关。 异氟醚、地氟醚在用于诱导时,由于其对上呼吸道的刺激和辛辣气味,可使病人出现屏气、呛咳、甚或吼痉挛;但在麻醉维持期,仍是较好的支气管解痉剂。; ;对缺氧性肺血管收缩具有抑制作用,在复合应用钙通道阻滞剂时,作用更著。 ;循环系统的影响;外周血管扩张,阻力下降; 降低动脉压----血管扩张、心肌收缩力下降; 可用于控制性降压,但要注意各药物的特性。;对冠脉血流的影响: ----氟烷基本无扩张冠状动脉的作用; ----另几种药物均有一定的冠脉舒张作用,其中以异氟醚为强; ----关于“心肌窃血现象”。;其他药理作用;使用时的几点问题;含氟类挥发性麻醉药的某些特殊药理特点;含氟类吸入麻醉药的肝脏毒性;各药物的体内代谢的比例: ----地氟醚 0.02% ----异氟醚 0.17% ----安氟醚 2.4% ----七氟醚 3.0% ----氟 烷 15%; 机理研究:; 吸入麻醉药的肾毒性; 发生原因;新观点:肾毒性的有无,取决于在肾脏细胞内产生的毒性代谢产物的多少,而不是血浆内浓度的高低。 目前常用药物中,安氟醚在长期使用时,需加以注意;其他药物肾毒性风险很小。 但在原有肾功能损害者,七氟醚慎用。; 与钠石灰反应引起的毒性;CO的产生:药物在CO2吸附剂(特别是干燥状态)的作用下,产生CO,尤其是较长的时间作用; 故而,在周一或次日早晨首次使用钠石灰时,CO含量较高。 机体反应;使用注意:1)避免长时间使用高浓度吸入麻醉药;2)周一早晨更换钠石灰;3)钠石灰好于钡石灰;4)注意麻醉药种类;5)注意低流量循环紧闭麻醉时,温度升高,CO产生增加。; 关于吸入麻醉药麻醉机理的研究;对神经冲动传递的影响: 突触传递被认为是重要的作用部位,通过对神经递质的释放、与受体结合、效应的产生、递质再摄取等的影响,而发挥作用; ;对中枢神经递质的影响 ----乙酰胆碱:为兴奋性神经递质,药物可通过抑制它的再摄取而发挥作用。 ----儿茶酚胺:抑制去甲肾上腺素的释放;增加多巴胺的含量;抑制5-羟色胺的摄取等。 ----氨基酸类递质:抑制GABA的降解代谢过程,使突触内GABA增多;对兴奋性氨基酸递质作用不著。 ;对离子通道的作用 ----作用于NMDA受体的特殊位点,阻断受体兴奋后的离子通道开放。 ----增强GABAA受体兴奋后Cl-的传递,延长GABAA受体兴奋后的抑制性突触后电流。 ;关于吸入麻醉药的缺血预处理样效应;可能机制 ----ATP依赖性钾通道的激活; ----腺苷受体A1的兴奋 ----蛋白激酶活性增加; 关于对组织缺血再关注损伤的保护;抑制氧自由基的产生: ----缺血再灌注时氧自由基增加,源于细胞线粒体功能障碍、黄嘌呤氧化酶增加、儿茶酚胺的氧化等; ----氧自由基具有极强的化学活性,可使脂质发生过氧化反应,导致细胞膜功能状态异常,细胞损伤;氧化含巯基的酶系统,使酶失活;氧化核酸,使DNA断裂,细胞变性损伤。;吸入麻醉药可减少氧自由基的产生,抑制中性粒细胞相应酶系的活性; 增加氧自由基酶—超氧化物歧化酶的活性。;减轻细胞内钙超载 ----缺氧时,细胞内酸中毒,H+-Na+交换增加;再灌注后,Na+ - Ca++交换,细胞内钙离子增加; ----细胞膜通透性增高, Ca++顺梯度进入细胞内; ----线粒体功能障碍,ATP生成减少,不能泵出过多的Ca++。;细胞内Ca++超载的损伤机制: ----激活磷脂酶 ----激活蛋白激酶 ----激活细胞核内核酸内切酶,DNA变性 ----线粒体内钙超载,功能受限,ATP生成被抑制。;吸入麻醉药可: ----抑制Na+ -

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