A组—肺癌的治疗.ppt

肺癌生物治疗 通过采集肿瘤患者的免疫细胞和癌细胞，运用高新生物技术在体外诱导改造成特异性免疫细胞群，并大量培养分离后，回输患者体内高效清除肿瘤，调动患者机体的防御机制，以调节患者机体的生物学反应，杀灭癌细胞，激活免疫细胞，杀灭体内残存的微小癌细胞，实现从根源治疗肿瘤为目的。 DC-CIK细胞免疫治疗 DC细胞即树突状细胞 CIK细胞因子诱导的杀伤细胞 DC-CIK细胞免疫治疗流程 DC-CIK治疗流程：用自己的细胞治自己的病 生物治疗可以弥补手术治疗、放射治疗、化学治疗的不足，既能巩固放疗、化疗的效果，又能消除放化疗毒副作用，更重要的是可切断癌细胞的复制功能，也就是切断癌细胞重要的分裂方式——微管蛋白合成，使细胞体积逐渐缩小，在血管内形成稳定的抗癌细胞，从而提高人体的代谢功能，即通过抑制癌细胞的呼吸，使癌细胞缺血、缺氧，不再裂变，从而达到治愈癌症的目的。 临床证明，DC-CIK 细胞免疫治疗能克服手术、放疗、化疗三大传统治疗方式的“不彻底、易转移、副作用大”等弊端，部分患者可提高三到五年生存率近一倍，是国际公认的有望消灭癌细胞的肿瘤治疗第四大新技术。 治疗种类 特 点 手术 局部快速切除肿瘤组织，见效快；容易遗漏微小病灶或转移病灶。 放疗 局部减少肿瘤负荷，对敏感的肿瘤见效快；不敏感肿瘤疗效欠缺，容易出现放射性损伤、骨髓抑制。 化疗 全身减轻肿瘤负荷，见效快；副作用大，出现脱发、呕吐等，造成免疫系统损伤。 DC-CIK治疗 清除微小病灶和残余肿瘤细胞；增强机体免疫功能；增强放、化疗的敏感性；无明显毒副作用。 1.病情介绍 患者，崔XX，男，76岁，重庆市，国家干部。2012年9月3日因干咳、消瘦，于西南医院经CT检查确诊“肺癌”，化疗3次，病人恶心呕吐、乏力、精神差，停止化疗。 主诉：干咳、少痰、消瘦。 过去史：患有慢性支气管炎、有高血压病史、无其它慢性病史。个人史：不嗜烟酒、对青霉素过敏、无其它过敏史。 2.治疗方案 有何不同的建议？ 3.合理用药分析 有何不同的分析？ 病例再回顾 结合病历总结 方案 营养支持+抗感染+分子靶向治疗 注意青霉素过敏 靶向治疗药物选择通过药物敏感检测 可联合细胞免疫治疗 * 特别鸣谢：A组全体同学 文兴宇，唐娜·萨默 * EGFR：表皮生长因子受体；NSCLC：非小细胞肺癌；TKIs：酪氨酸激酶抑制剂。 * 已从EGFR TKI治疗获益的部分患者最终会对其产生耐药。 EGFR和EML4-ALK突变分别占美国非吸烟人群 的~28%和~11% * 棘皮动物微管相关蛋白4(EML4)-间变性淋巴瘤酶(ALK) * 靶向治疗最大的优势在于毒副反应明显低于细胞毒性化疗药物, 且在晚期 NSCLC的巩固治疗中显示一定的作用。 * 树突状细胞(DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK) * * A组 主讲：戚远通 恶性肿瘤：常见病、多发病，严重威胁人类健康——报告显示全国每分钟有6人被确诊为癌症 * 据统计，肺癌是全球最常见的癌症之一，具有极高的死亡率。世界上每30秒钟就有1人死于肺癌，每年有120万新增病例。肺癌也是我国发病率最高的癌症，年发病率为每10万人中有35人患肺癌。 文兴宇 唐娜·萨默 赵丽蓉 1.病情介绍 患者，崔XX，男，76岁，重庆市，国家干部。2012年9月3日因干咳、消瘦，于西南医院经CT检查确诊“肺癌”，化疗3次，病人恶心呕吐、乏力、精神差，停止化疗。 主诉：干咳、少痰、消瘦。 过去史：患有慢性支气管炎、有高血压病史、无其它慢性病史。个人史：不嗜烟酒、对青霉素过敏、无其它过敏史。 2.治疗方案 有何不同的建议？ 3.合理用药分析 有何不同的分析？ 第一部分 肺癌概况 临床表现和分类 治疗原则及药物治疗 病因和发病机制 第二部分 病因和发病机制 1.吸烟 2.职业和环境接触 3.电离辐射 4.既往肺部慢性感染 5.遗传等因素 6.大气污染  解剖学 组织学 中央型 周围型 鳞状上皮细胞癌 大细胞未分化癌 小细胞未分化癌 腺癌 病理组织学分类 临床表现和分类 鳞状上皮细胞癌 腺癌 大细胞未分化癌 小细胞未分化癌 症状和体征 1.原发肿瘤：咳嗽、咯血、喘鸣、体重下降、发热等 2.肿瘤局部扩展：胸痛、胸闷、呼吸困难、声嘶、上腔静脉阻塞、心包腔积液等 3.癌肿远处转移：淋巴结肿大、中枢神经系统症状（偏瘫、癫痫）、肝转移（肝大疼痛） 4.肺外表现（癌肿作用于其他系统---副癌综合征）：内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统等的异常改变 临床表现和分类 非小细胞肺癌（鳞状上皮细胞癌，腺癌，大细胞未