临床医学概要 理化因素所致疾病.ppt

理化因素所致疾病 概 述 一、定义：周围环境中对人体有害的物理、化学、生物等因素所致的疾病。 二、病因： 1、物理因素：如高温、低温、低气压、高气压、噪声、振动、电离辐射、高频、紫外线、雪盲、电击、淹溺、晕船等。 2、化学因素：如工业中的三废、有机溶剂、刺激性气体、窒息性毒物、腐蚀性毒物、重金属离子、农药等，家庭生活中的清洁剂、杀虫剂、药物等。 急性中毒概述 一、定义：有毒物质进入人体达到中毒量而产生损害的疾病叫做中毒。引起中毒的化学物质称毒物。短时间内接触大量毒物称为急性中毒；长时间内接触小量毒物称为慢性中毒。 二、病因和中毒机制： 1、病因可分为职业性中毒和非职业性中毒。 2、毒物在体内的吸收主要有呼吸道、消化道、皮肤、粘膜等途径。 3、毒物在体内的代谢主要在肝脏，通过氧化、 急性有机磷杀虫剂中毒 有机磷杀虫剂自上世纪60年代以来，在世界各地被广泛应用，其中对人畜毒性较大的品种已被毒性较小的品种所取代。但在我国仍以有机磷杀虫剂使用最为广泛。 一、病因：有生产性、使用性和生活性中毒。 二、发病机制： 有机磷杀虫剂侵入人体有消化道、呼吸道、皮肤和粘膜。吸收后迅速分布全身，肝内浓度最高，其主要也在肝内氧化、水解，一般氧化后毒性加强，水解后降低。在体内排泄较快， 一氧化碳中毒 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳。吸入一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。 一、病因和发病机制：常为工业生产和日常生活中发生。CO中毒主要是引起组织缺氧。其进入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白相结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的结合能力是氧的240倍，而COHb的离解速度是氧合血红蛋白的1/3600。COHb的存在可使血红蛋白氧解离曲线左移，所以空气中只要有少量CO存在，即可产生急性一氧化碳中毒。 * * 三、理化因素所致疾病诊断原则：病因诊断、受损部位诊断、剂量与效应的关系、流行病学调查分析、实验室检查验证。 四、理化因素所致疾病防治原则： 1、脱离有害环境和有害因素。 2、对症和支持疗法。 3、针对病因和发病机制的治疗。 4、预防为主。 还原、水解、结合等作用来代谢。大多数毒物经代谢后毒性减低，但有少数相反。 4、毒物在体内的排出：大多数毒物由肾脏排出；挥发性毒物可以由呼吸道排出；重金属和生物碱由胃肠道排出；少数由皮肤、汗腺、乳汁等排出。 5、中毒机制：不同的毒物其中毒机制也不相同。有接触损伤、缺氧、麻醉、抑制酶的活性、干扰细胞器或细胞的生理功能、受体的竞争、变态反应等。 三、临床表现：中毒的程度取决于毒物的毒性和机体对毒物的反应。毒性取决于毒物的理化性质、侵入的途径、毒物的量和接触的时间；机体对毒物的反应与性别、年龄、营养、健康、人体的状态等有关。 1、神经系统：有昏迷、谵妄、肌纤维颤动、抽搐、瘫痪、精神失常等。 2、眼部表现：有瞳孔扩大、瞳孔缩小、视神经炎等。 3、呼吸系统表现：有呼吸气味、呼吸加快、呼吸变慢、呼吸困难、急性肺水肿、呼吸衰竭等。 4、循环系统表现：有心律失常、心源性休克、心跳骤停等。 5、消化系统表现：有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、中毒性肝病等。 6、血液系统表现：有溶血、白细胞减少、出血、血液凝固障碍等。 7、泌尿系统表现：有血尿、蛋白尿、肾小管坏死、肾小管堵塞等。 8、皮肤、粘膜表现：有紫绀、黄疸、潮红、樱桃红色、灼伤等。 四、诊断： 急性中毒需及早作出诊断，而慢性中毒的诊断是一项很严肃的事，须慎重。 中毒的诊断对临床医生来说主要是毒物接触史和临床表现，而实验室的毒物分析虽很重要，但对早期抢救病人意义不大。 五、治疗：治疗原则为终止接触、清除毒物、特效解毒、对症处理。 1、立即停止毒物的接触：由呼吸道或皮肤侵入者，立即撤离现场，脱去污染衣服，清洗皮肤等。 2、清除体内尚未吸收的毒物：由胃肠道侵入者最为重要，而且越早、越彻底越好。 1）、催吐：适用于清醒、合作的患者，但腐蚀性毒物、有机溶剂中毒禁用。催吐可用机械性刺激或药物催吐。催吐过程中尽量使胃排空，严防吸入气管。 2）、洗胃：不宜催吐者均应及早洗胃，一般洗胃在中毒6小时内最有效，但6小时后仍有必要洗胃。强腐蚀剂中毒、食道静脉曲张者不宜洗胃；昏迷、惊厥患者洗胃应慎重。 插胃管时应避免插入气管，插