休克课件 PPT.ppt

多巴胺 小剂量：﹤10 ug/kg·min 作用于β1和多巴胺受体 心肌收缩力↑，CO ↑， 扩张肾、胃肠道等内脏血管 大剂量：﹥15ug/kg·min 作用于α-受体 增加外周阻力 休克时取其强心和扩张内脏血管作用，采取小剂量 治疗 （五）血管活性药物的应用 治疗 （五）血管活性药物的应用 多巴胺：剂量依赖性 旧资料 新资料（ μg/kg/min） 2- 5 0.5-5 扩血管 5-10 2-10 强心＋＋ 10-20 7 缩血管＋＋ 20 ↑右室压力和心率， 不能大于此剂量 多巴胺用法 多巴胺总剂量（mg）=0.06×体重（kg）×注射器毫升数（总液体量） 结论：多巴胺输注量（ug/kg·min）=泵速(ml/h) 简化：如果注射器毫升数（总液体量）为50ml 多巴胺总剂量（mg）=3×体重（kg） 例如：60kg体重 多巴胺总剂量（mg）=3×60（体重）=180mg（18ml液体） 180mg（18ml液体）+32ml（糖、盐）=50ml 结论：多巴胺输注量（ug/kg·min）=泵速(ml/h) 泵速(ml/h)=所需药物剂量（ug/kg/min）×0.06×体重（kg）×注射器毫升数÷药物剂量（mg） 治疗 （五）血管活性药物的应用 多巴酚丁胺 正性肌力作用较多巴胺强，CO↑，PCWP↓ 改善心泵功能 常用量：2.5-10μg/kg·min 治疗 （五）血管活性药物的应用 去甲肾上腺素 以兴奋α-受体为主、轻度兴奋β受体 兴奋心肌，收缩血管，升高血压，增加冠状动脉血流量 用于重度、极重度感染性休克 常用量：4-8 ug/min 治疗 （五）血管活性药物的应用 间羟胺（阿拉明） 间接兴奋α、β-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱。 常用剂量：100-200μg/min 治疗 （五）血管活性药物的应用 血管扩张剂 山莨菪碱（人工合成品为654-2） 机理：抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒 张，从而改善微循环。 用法：10mg，每15分钟一次，静脉注射 或：40-80mg/h持续泵入 治疗 （五）血管活性药物的应用 使用升压药注意事项 经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。 适量开始，逐渐加量，再逐渐减量。 单独通道 去甲肾上腺素，不能漏出，如有漏出，NS10-15ml+酚托拉明5-10mg,局部封闭，防止坏死 可将血管收缩剂与扩张剂联合应用 治疗 （五）血管活性药物的应用 （六）治疗DIC, 改善微循环: 诊断DIC，用肝素抗疑 （七）皮质类固醇: 用于感染性休克、过敏性休克和其他较严重的休克 短期、剂量要大，静脉给药。 1、阻断α受体,扩管,改善微循环 2、保护细胞溶酶体,防止破裂 3、加强心力,增加CO 4、增强线粒体功能,防止WBC凝集 5、促进糖异生,乳酸→葡萄糖,减轻酸中毒 治疗 1. 有氢化考的松，则不选用地塞米松。 2. 停用升压药，同时停用氢化考的松 3. 剂量不大于300mg 4. 无休克的脓毒症不给予糖皮质激素。 5. 对有内分泌病史或有服用糖皮质激素病史者，应 给予皮质激素维持治疗或使用应激剂量的皮质激 素。 6. 使用抗生素前给糖皮质激素可降低细菌性神经系 统后遗症，特别是肺炎、脑膜炎。 治疗 糖皮质激素应用 低血容量性休克（三低: BP↓CVP↓心排量↓） 病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三 间隙 失血性休克 ： 大血管破裂 创伤性休克： 损伤和大手术，失血，血浆丧失 主要表现：CVP↓，回心量↓，CO（心排出量）下降所造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力↑,心率↑ 治疗关键：补充血容，处理原发灶 各类休克的特点 低血容量性休克 输血指证： Hb﹥100g/L 不需要输血 Hb﹤70g/L 输入浓缩红细胞 H