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-*- 高 钾 血 症护理查房 湖北省新华医院重症医学科 徐彬 高钾血症 血清k*离子高于5.5mmol/L称为高钾血症，因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，故属于内科急症，应及早发现，及早防治 心电图表现：ST段缩短，T波高尖QRS波增宽，P波消失 姓名：刘雪芬,性别：女,年龄：39岁 病例特点：患者因慢性肾炎于2年前浮肿明显加重至我院就诊，当时查肌酐1000umol/L左右，开始行血液透析治疗，2次/周，3天前患者无明显诱因出现腹泻，每日解水样便1次，呈墨绿色，在家未行诊治，今日进食桔子后腹泻4-5次/日，伴恶心、呕吐，自诉呕吐物中见红色物质，无明显腹痛、发热、咳嗽、咳痰、胸闷、踹气、里急后重等，在家自服达喜后症状无缓解，急来我院就诊，以尿毒症收住入肾内科。 既往史：既往有慢性肾炎史20余年，2013年11月因上消化道出血于我科住院，当时诊断为糜烂性胃炎、十二指肠球炎，有高血压史8年，最高达200/120mmHg,自服拜新同、代文”等降压治疗，2013年3月于我院行左臂动静脉内瘘术，有输血史，否认药敏，外伤史。 患者于3-1日0:30突然出现呼吸、心跳停止，给予徒手心肺复苏，气管插管、球囊辅助呼吸，静推肾上腺素、静滴碳酸氢钠，后心电监护显示室颤，给予非同步直流200J电除颤一次，于0:50患者心跳恢复，心电监护示HR130bpm,仍呼之不应，球囊辅助呼吸，双侧瞳孔等大，直径约4mm，对光反射迟钝，急转我科继续治疗。 病例介绍 2016-03-01 01:42危急值记录 今接到检验科危急值报告，K*10.2mmol/L，予以降钾处理，拟行CRRT治疗，注意监测电解质变化。 2016-03-01 07:12 接到检验危急值报告：K*7.31mmol/L，已行CRRT治疗，较前有所下降，注意监测电解质变化。 诊断 1、慢性肾功能衰竭尿毒症期 2、高血压Ⅲ级；极高危组 3、慢性贫血 4、糜烂性胃炎 5、呕吐原因待查 6、高钾血症 一、诊断依据 高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症，并除外实验室误差，心电图检查明确有无严重的心脏毒性的发生，心电图若有高钾血症的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因，肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的患者可伴高钾血症。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症，持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态从临床表现上诊断不难，一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。 二、病因及发病机制 1.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素不足：如Addison病，低肾素性低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺酯内（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。 2.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。 3.含钾药物输入过多 青霉素钾盐（每100万单位含K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 4.输入库存血过多 5.洋地黄中毒 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 三、临床表现 心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。 2.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。 3.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。 四、辅助检查 1.常用血化验指标 血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH