低血容量休克复苏指南中华医学会重症医学分会2007_精品.ppt

胶体溶液和晶体溶液的主要区别 胶体溶液具有一定的胶体渗透压（COP）而两者分布容积明显不同 研究表明：应用不同晶体和胶体滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们恢复了同等程度的组织灌注 多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的患者，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对患者病死率的不同影响 临床荟萃分析显示,尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液,两者对肺水肿发生率、住院时间和28d病死率均无显著差异 现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同 截止到目前，对于低血容量休克液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。 * 推荐意见13：目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。（C级） * 4.液体复苏的速度 静脉通路的重要性 低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注 因此，必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路 在紧急容量复苏时中心静脉导管，以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行 * 推荐意见14：为保证低血容量休克液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路。（E级）。 * 6.3.输血治疗 推荐意见15 失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应进行输血治疗。C级） 推荐意见16 大量失血时应注意凝血因子的补充（C级）。 * 6.4.血管活性药与正性肌力药 低血容量休克的患者，一般不常规使用用血管活性药 研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险 临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药 * 多巴胺 是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体 它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1受体和血管α受体 1-3μg/kg/min主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量 2-10μg/kg/min时主要作用于β受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗 大于10μg/kg/min时以血管α受体兴奋为主，收缩血管 * 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1，β2-受体激动剂，可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷 有临床研究显示，尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在组织低灌注，主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低 * 多巴酚丁胺 近期研究显示，在外科大手术后实施早期使用多巴酚丁胺后，降低术后并发症和缩短住院日 低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量 同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药 * 推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物。（推荐级别：E级）。 * 6.5.酸中毒 低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性酸中毒 早期持续高乳酸与创伤后发生MODS明显相关 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡 临床上不主张常规使用碳酸氢钠。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧 失血性休克中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7.15 * 推荐意见18 纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。（B级） * 6.6.肠粘膜屏障功能的保护 失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重 肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔移位机会增加，该过程在复苏后仍可持续存在 近年来，人们认为肠道的缺血再灌注损伤是休克创伤病理生理发展的共同通路 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已成为低血容量休克治疗和研究工作重要内容 * 6.7．体温控制 回顾性研究显示低体温常伴随更多的血液丢失和更高的病死率 低体温(35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成 低体温增加创伤患者严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素 在合并颅脑损伤的患者控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果，2003年一项荟萃研究显示对颅脑损伤的患者可降低病死率，促进神经功能的恢复 2004年的另一个荟萃分析显示不降低病死率，但对神经功能的恢复有益 能从控制性降温中获益的是那些入院GCS评分在4－7分的患者。应在外伤后3小时内开始实施，并维持48小时 * 推荐意见19：严重低血容量休克伴低体温的患者病人应及时复温，维持体温正常。（推荐级别：C） * 7.复苏终点与预后评估指标 1.临床指标 推荐意见20：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但