2016-3-酸碱gu讲解材料.ppt

* 细胞内缓冲 ——急性呼酸 HCO3- H+ CO2 H2O H2CO3 H+ HHb HPr HCO3- Cl- Cl- CO2 H2CO3 H2O + K+ K+ 机体的代偿调节 呼吸性酸中毒 * 细胞内缓冲——急性呼酸 结果： 代偿有限 PaCO2 40 80 mmHg HCO3- 24 28 mmol/L PaCO2升高10mmHg HCO-3仅增加1mmol/L 急性呼酸常为失代偿性 呼吸性酸中毒 机体的代偿调节 * 肾代偿调节——慢性呼酸 PaCO2 40 80 mmHg HCO3- 24 40 mmol/L 慢性呼酸可为代偿性 细胞内缓冲——急性呼酸 排酸保碱加强 结果： 呼吸性酸中毒 机体的代偿调节 * 脑 与代酸相同 CNS系统改变更明显 CO2 麻醉 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重 CO2 CO2 HCO3- pH?? 对机体的影响 呼吸性酸中毒 * 血浆[ HCO-3 ] 原发性增高 (Metabolic Alkalosis) 特征 代谢性碱中毒 HCO3- H2CO3 pH ∝ 碱增多H+丢失 * CO2 H2O H2CO3 HCO3 － H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H2CO3 HCO3 － H+ H+ H+ H+ 原因和机制 1. H+丢失过多 代谢性碱中毒 经胃丢失 如剧烈呕吐等 * CO2 H2O H2CO3 HCO3 － H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ ? 代谢性碱中毒 H2CO3 HCO3 － H+ ? 血浆HCO3 -? 原因和机制 1. H+丢失过多 经胃丢失 如剧烈呕吐等 * 剧烈呕吐 H+丢失 HCO3- ? 代谢性碱中毒 醛固酮? 低Cl-、K+ 代谢性碱中毒 * 1. H+丢失过多 经胃丢失 如剧烈呕吐等 代谢性碱中毒 原因和机制 经肾丢失 -应用利尿剂 -醛固酮过多 -低氯血症 -低钾血症 * 应用利尿剂 利尿剂 抑制髓袢Cl－ 和Na+重吸收 远端小 管Na+? H+-Na+ K+-Na+ 排H+和重吸 收HCO3- ? 管液流速? 致H+浓度? 代谢性碱中毒 低氯血症 * 醛固酮过多 醛 固 酮 过 多 激活H+- ATP酶泵 排H+和重吸 收HCO3- ? H+-Na+ K+-Na+ 原发性或继发性增多 代谢性碱中毒 * H2CO3 (1) HCO3 (20) － pH ∝ 代谢性因素(碱) 呼吸性因素(酸) 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 原发性改变 病因 酸碱平衡紊乱类型 * 酸碱平衡紊乱类型 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 仅存在一种 同时存在两种或两种以上 * 代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱 HCO3- H2CO3 pH ∝ （N） 失代偿性 代谢性酸中毒 代偿性 代谢性酸中毒 HCO3- H2CO3 pH ∝ （?） 原发性改变 代偿性改变 酸碱平衡紊乱类型 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡及调节机制 酸碱紊乱概念及类型 反映酸碱平衡的指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱的诊断 * 反映酸碱平衡的指标 1. pH 2. CO2分压(PaCO2) 3. 标准碳酸氢盐(SB) 实际碳酸氢盐(AB) 4. 缓冲碱(BB) 5. 碱剩余(BE) 6. 阴离子间隙(AG) * 1. pH 7.35～7.45（动脉血） 降低：酸中毒 升高：碱中毒 正常： 无紊乱 代偿性 某些混合型 意 义 正常值 ? * 2. PaCO2 物理溶解的CO2分子产生的张力 40mmHg (33~46) 反映呼吸性因素 增高: CO2 潴留 呼酸或代偿后的代碱 降低: CO2 不足 呼碱或代偿后的代酸 意 义 正常值 HCO3- H2CO3 pH ∝ * 3.标准碳酸氢盐 (SB) SB: 标准条件下测定的动脉血浆HCO3- *排除呼吸性因素影响 *只受代谢性因素影响 *未排除呼吸性因素影响 *受呼吸和代谢两因素影响 AB: 实际条件下测定动脉血浆的HCO3- 实际碳酸氢盐(AB) * 意 义 正常值 AB=SB 24 mmol/L(21～27) ABSB：CO2潴留 ABSB：CO2减少 SB增高: 代碱或代偿后的呼酸 SB降低: 代酸或代偿后的呼碱 3.标准碳酸氢盐 (SB) 实际碳酸氢盐(AB) AB - SB: 反映呼吸性因素影响 HCO3- H2CO3 pH ∝ * 4.缓冲碱 (BB) 只反映代谢性因素 意