PBL讨论课病案与分4复习课程.ppt

(4)胰蛋白酶原和糜蛋白酶原 二者无活性，在肠致活酶作用下转化为胰蛋白酶，糜蛋白酶．二者的作用为协同作用，可将蛋白质分解为多肽、 胨等.　 　　　　　　　　　　　(5)正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等.羧基肽酶作用于多肽成为氨基酸,后两种酶使相应的核酸水解为单核苷酸. 胆总管与胰管 大约80%的人胆总管与胰管共同汇合与肝胰壶腹,开口于十二指肠大乳头 胰液的分泌调节 神经调节　　　　　　　　　　　　　　食物的形象，气味及食物对口腔，胃，小肠的刺激可通过神经反射引起胰液分泌．其传出神经主要是迷走神经．迷走神经可通过末梢释放乙酰胆碱直接作用于胰腺，也可以通过促胃液素的释放，间接引起胰液释放 特点：水分和碳酸氢盐含量很少，酶含量较丰富　　　　　　　　　　　　 体液调节 １）促胰液素　通过血液循环作用于胰腺导管细胞，使其分泌大量水和碳酸氢根，因而是胰液分泌　量大为增加而酶的含量较低　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　２）缩胆囊素　可直接作用于胰腺腺泡细胞上的cck受体引起胰液分泌 ３）抑制胰液分泌的激素　如胰多肽，生长抑素 胆汁 肝胆汁　：金黄色，粘稠，味苦，弱碱性 胆囊胆汁（固缩）：兰绿色，浓稠，味苦，弱酸性 成分及作用 （不含消化酶） 水：稀释食糜 碳酸氢盐 　　 中和胃酸,保护十二指肠黏膜;为小肠内各种 消化酶活动提供所需的最适PH值　　　　　　　　　 胆盐 a乳化脂肪，增加其与脂肪酶接触　　　　　　面积，而促进其消化 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　b形成微胶粒， 促进脂肪消化产物，脂溶性维生素吸收 C经胆盐肠一肝循环，促进胆汁自身分泌 ４）胆固醇：乳化脂肪 ５）卵磷脂：乳化脂肪 ６）胆红素：HB代谢产物 * PBL讨论课病案及分析病案五 急性胰腺炎 第五组组长:李涛主讲:何光俊组员: 于金祥 何光俊 刘娇娇  赵斌斌 叶云心 鲁文翠 病案五 急性胰腺炎 男性，50岁，酒后突然出现右上腹疼痛，12小时后上腹痛，腹胀，向腰背部放射，尿呈豆油色，查体：上腹明显压痛，肌紧张、反跳痛，血压120/80mmHg，脉搏80次/分，血淀粉酶大于50SomogyiU单位。诊断为“胆源型急性胰腺炎”。 胰腺炎分为四类 急性胰腺炎 再发性急性胰腺炎 慢性再发 性胰腺炎和慢性胰腺炎。 急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰 腺组织自身消化的化学性炎症 急性胰腺炎又可以按病因\病理\临床来划分 病因分类: ①胆石性急性胰腺炎 ②酒精性急性胰腺炎 ③家族性高脂血症性急性胰腺炎； ④继发于甲状旁腺肿瘤的性胰腺炎； ⑤手术后急性胰腺炎 ⑥继发于胰腺癌的急性胰腺炎； ⑦继发于腮腺炎的急性胰腺炎 ⑧特发性急性胰腺炎等。 此分类法不是完善的分类法。 病理分类法（秦保明分类法）： ①急性水肿型胰腺炎 ②急性出血型胰腺炎； ③急性坏死型胰腺炎 ④急性坏死出血胰腺炎（出血为主）； ⑤急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）； ⑥急性化脓型胰腺炎。 临床分类 : 第一次马赛会议分类（1963）：急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎 ，第二次马赛会议分类（1984）：①轻型：无胰腺实质坏死，仅有间质水肿，胰周脂肪可坏死。可进展为重型；②重型：具有胰周和胰内脂肪和实质坏死、出血，病变呈局灶性或弥漫性。 亚特兰大分类（1992）：急性间质性胰腺炎（轻型急性胰腺炎）、急性坏死性胰腺炎（重型急性胰腺炎）急性胰腺炎的分类 4.外伤和医源性因素 　胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。 5.感染因素 　　急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 　6.代谢性疾病(1)高钙血